Это предположение было подтверждено данными нашего морфологического исследования аутопсийного материала головного мозга двух пациентов с болезнью Альцгеймера. В сравнении с группой контроля (аутопсийный материал головного мозга 4 пациентов без неврологической и офтальмологической патологии) морфометрическое исследование обнаружило при болезни Альцгеймера уменьшение площади нейрона в магноцеллюлярных слоях на 20,8%, в парвоцеллюлярных слоях — на 38,5%, в зрительной коре — на 26% (p<0,01; критерий Манна-Уитни). В сравнении с группой контроля средние значения площади ядра нейрона при болезни Альцгеймера были больше в магноцеллюлярных слоях НКТ на 42%, в парвоцеллюлярных слоях — на 9,7% (p<0,05; критерий Манна-Уитни). В зрительной коре размеры ядра практически не отличались от нормы (р>0,05).
При окраске по Нисслю наблюдали сморщивание нейронов в зрительной коре, перицеллюлярный отек, эктопию ядра и ядрышка и гибель нейронов в НКТ и зрительной коре.
С помощью иммуногистохимического анализа в НКТ при болезни Альцгеймера были обнаружены маркеры нейродегенерации: -амилоид и тау-белок, что подтверждает вовлечение в нейродегенеративный процесс центральных отделов зрительного анлизатора.
Таким образом, патологические изменения в НКТ и зрительной коре мы обнаружили как при глаукоме, так и при болезни Альц-геймера. Однако при сопоставлении результатов морфометрии НКТ и зрительной коры подтверждается более выраженная атрофия нервной ткани при глаукоме. В сравнении с болезнью Альцгеймера при глаукоме мы наблюдали более выраженные морфологические признаки апоптоза нейронов: уменьшение объема цитоплазмы и ядра при «светооптической» сохранности их, уплотнение и складчатость ядерной мембраны, гиперхроматоз ядра и цитоплазмы, конденсацию хроматина. По данным морфометрии, наименьшие значения площади нейрона и его ядра были зафиксированы именно при глаукоме, что свидетельствует о более агрессивном влиянии нейродегенерации на центральные отделы зрительного анализатора при данной патологии. При болезни Альцгеймера мы наблюдали увеличение ядер нейронов в наружном коленчатом теле, что было расценено нами как усиление метаболической активности пораженной клетки и рассматривалось как компенсаторно-приспособительный механизм.
Несмотря на всю схожесть морфологических изменений, наблюдаемых нами в НКТ и зрительной коре у пациентов с болезнью Альц-геймера и глаукомой, все же можно говорить о значительно более выраженных процессах атрофии зрительного проводящего пути на уровне ЦНС при глаукоме. Необходимо вспомнить, что в нейродегенеративный процесс вовлекаются определенные группы нейронов, и при болезни Альцгеймера это, в первую очередь, нейроны когнитивных центров ЦНС. Из полученных нами результатов морфологического исследования зрительного пути следует предположить, что поражение НКТ и зрительной коры при данной патологии происходит вторично (опосредованно) по отношению к гибели нейронов когнитивных центров. В то же время при глаукоме признаки апоптоза в НКТ и зрительной коре выражены в наибольшей степени по сравнению с группой контроля, что свидетельствует о преимущественном поражении этих структур в результате центростремительной транссинаптической дегенерации.
Полученные данные согласуются и с клиническими результатами, полученными при обследовании пациентов с глаукомой и болезнью Альцгеймера.
Так, в проведенных нами исследованиях сравнительный анализ морфофункциональных и морфометрических параметров сетчатки и зрительного нерва у пациентов с болезнью Альцгеймера определил некоторые отличия от группы нормы. Однако степень их выраженности несопоставима с изменениями при глаукоме, описанными в литературе и полученными нами.
При глаукоме выявляются значительно более выраженное истончение комплекса ГКС, перипапиллярных нервных волокон, статистически и клинически значимое увеличение индексов FLV и GLV.
Истончение комплекса ГКС и слоя нервных волокон сетчатки высоко коррелирует со стадиями глаукомы (значимая сильная корреляция: r=-0,84 и r=-0,77 соответственно; р<0,05).
Также была выявлена значимая сильная корреляция индексов объема фокальных (FLV) и глобальных (GLV) потерь со стадиями глаукомы (r=0,77 и r=0,81 соответственно; р<0,05).
Также следует отметить тесную корреляционную связь параметров ОКТ и компьютерной периметрии. Таким образом, при глаукоме мы наблюдаем тесную взаимосвязь морфометрических и морфофункциональных параметров сетчатки и зрительного нерва, в отличие от болезни Альцгеймера.
Обобщая полученные нами данные, следует сказать, что и при болезни Альцгеймера, и при глаукоме мы наблюдаем признаки нейродегенерации на различных участках зрительного пути. Однако степень их выраженности различна. Несомненно, что при глаукоме мы имеем дело со значительно более агрессивным воздействием транссинаптической нейродегнерации на структуры зрительного анализатора. Мы полагаем, опираясь на данные литературы, что в результате воздействия повышенного ВГД на ГКС и их аксоны запускается механизм апоптоза. Он в свою очередь инициирует каскад реакций, который в конечном итоге запускает процесс вторичной транссинаптической дегенерации. Под этим термином понимают распространение патологического процесса на здоровые нейроны, которые избежали первичного повреждения от повышенного ВГД, но прилежат к поврежденным нейронам, которые оказывают на них патологическое влияние. Именно такой механизм, по нашему мнению, объясняет распространение дегенеративных изменений на структуры ЦНС при прогрессировании ГОН.
Этот же механизм может объяснить распространение дегенеративных изменений на зрительные центры и при болезни Альцгеймера. Опираясь на литературные данные, мы можем ожидать более выраженные изменения ГКС и ЗВП у таких пациентов при прогрессировании деменции. Таким образом, комплексное офтальмологическое обследование может стать одним из ключевых и недорогих методов в постановке диагноза болезни Альцгеймера.