В определенные возрастные периоды степень анизометропии может стать критичной для переносимой очковой коррекции. Поэтому в собственной клинической практике мы используем так называемый «компромиссный принцип» выбора оптической силы интра-окулярной линзы при односторонней катаракте. Он заключается в усредненном выборе оптической силы ИОЛ, уменьшающей степень анизометропии и обеспечивающей возможность переносимости очковой коррекции остаточной анизометропии (в раннем послеоперационном периоде — гиперметропии, в позднем — миопии).
Приведу пример: сила ИОЛ для достижения соразмерной рефракции — 29,0 дптр; стандартная сила ИОЛ при средних величинах переднезадней оси и рефракции роговицы — 21,0 дптр; усредненная сила ИОЛ — 25,0 дптр (29+21=50:2=25); предполагаемая степень анизометропии по мере роста глазного яблока в диапазоне (+) 4,0 — (-) 4,0 дптр. Хочу сразу оговориться, что все расчеты носят эмпирический характер, поскольку точно определить размеры переднезадней оси или рефракцию роговицы у детей не представляется возможным, но в плане решения вопроса амблиопии важна не точность, а возможность обеспечения коррекции, близкой к соразмерной рефракции.
Несколько слов о возрастных изменениях аккомодации. Возрастное уменьшение эластичности хрусталика является основной причиной инволюционных изменений способности к аккомодации — пресбиопии.
Смещение (эктопия) хрусталика. Здесь в плане возможного влияния на рефракцию можно выделить синдром Марфана, генетически обусловленное заболевание соединительной ткани. Тип наследования — аутосомно-доминантный; распространенность — 1 случай на 10 000 населения; эктопия хрусталика обусловлена потерей эластичности цинновой связки, находящаяся в натнуто-растянутом состоянии. Это приводит к рефракционным нарушениям, проявляющимся в прогрессирующем сдвиге рефракции в сторону миопии и хрусталиковом астигматизме.
Механизм изменения формы хрусталика при синдроме Марфана условно сравним с результатом процесса напряжения аккомодации согласно классической теории Гельм-гольца (рис. 2). С точки зрения выбора метода лечения эктопии хрусталика при синдроме Марфана на начальных стадиях процесса — оптическая коррекция (очковые и контактные линзы) и мониторинг состояния хрусталика. Хочу представить результаты мониторинга (I. Maumenee, 1981) 160 пациентов с синдромом Марфана (64 — с условно нормальным положением хрусталика, 86 — с явлениями эктопии). Средняя величина ПЗО в группе без признаков эктопии — 23,4 мм, с признаками эктопии — 26 мм; острота зрения «лучшего» глаза с коррекцией 1,0 без признаков эктопии — 49 случаев, с признаками эктопии — 31 случай; острота зрения 0,5-0,9 у пациентов без признаков эктопии — в 11 случаях, с признаками эктопии — в 41 случае; острота зрения менее 0,5 у пациентов без признаков эктопии — в 4 случаях, с признаками эктопии — в 22 случаях.
Основные выводы: возможность высокой остроты зрения независимо от наличия признаков эктопии; тенденция к снижению остроты зрения и увеличению переднезадней оси при наличии эктопии хрусталика; показания к хирургическому лечению: прогрессирование эктопии хрусталика, миопии и хрусталикового астигматизма, снижение максимальной остроты зрения и формирование амблиопии.
Вариант операции, выполняемой при синдроме Марфана: факоаспирация, репозиция капсульного мешка, имплантация эластичной ИОЛ. Основные этапы: парацентез и тоннельный разрез роговицы; передний, круговой капсулорексис; гидродиссекция и аспирация вещества хрусталика; имплантация эндокапсульного кольца; отсепаровка конъюнктивы в зоне склеральной фиксации кольца; захват кольца с помощью нити из пропилена; полноценная репозиция капсульного мешка за счет склеральной фиксации кольца; аспирация остатков хрусталиковых масс; эндокапсульная имплантация эластичной ИОЛ. Основной посыл при хирургическом лечении синдрома Марфана заключается в обеспечении репозиции капсульного мешка и имплантация ИОЛ.
В качестве заключения. Патологические процессы в хрусталике могут влиять на статус первичных аметропий и быть причиной индуцированных аметропий в следующих клинических проявлениях: возрастная потеря эластичности, формирование помутнений (катарактогенез), послеоперационная афакия, эктопия. Потенциальная возможность указанного влияния связана с рефракционными функциями хрусталика (светопреломление и динамичность рефракции).
Я бы хотел сказать еще об одной функции хрусталика, которая в учебниках обозначается как барьерная. Анатомическим субстратом этой функции является иридо-хрусталиковая диафрагма. Сам факт наличия барьера с отверстием в виде зрачка вызывает некоторые сомнения, и вообще непонятно, для чего существует эта функция в условиях нормальной физиологии. Скорее всего, больше для анатомов, для того чтобы разделить структуры переднего отрезка глаза от структур заднего отрезка. Нам кажется, что эту функцию можно сформулировать по-другому, как структурообразующую, и тогда анатомическим субстратом являются топографические взаимоотношения с близлежащими образованиями. В первую очередь, имеется в виду задняя камера глаза — пространство, формируемое периферической частью задней поверхности радужки и передней поверхности хрусталика, цинновой связкой и цилиарным телом, и передняя камера глаза — существенно большее по объему образование, формируемое передней поверхностью радужки, передней поверхностью хрусталика (в области зрачка) и задней поверхностью роговицы.
Почему я на этом делаю акцент? Я перехожу к вопросу, который уже частично затронул Валерий Петрович [Еричев], — это возможные изменения хрусталика при значительном уменьшении аксиальной длины глаза, т.е. высокой гиперметропии. Привычными терминологическими характеристиками являются (рис. 3): «короткий» глаз, микрокорнеа, макрофакия (большой хрусталик), мелкие передняя и задняя камеры, узкий угол передней камеры.
Однако я хотел бы остановиться на количественных показателях. На рис. 4 представлена степень изменения биометрических показателей при уменьшении аксиальной длины глаза. Здесь выделены две группы: группа с миопическим глазами и большой аксиальной длиной 25,5 мм и «короткий» глаз — 21,5. Давайте проанализируем в числовом выражении показатели, которые характеризуют структуры переднего отрезка глаза. Объем гиперметропического глаза существенно меньше миопического, в процентном выражении приблизительно на 20%; глубина передней камеры — на 24,5%; объем передней камеры — на 29%; ширина угла передней камеры — на 21,8%. Толщина хрусталика в гиперметропических глазах чуть больше, но разница составляет всего 12%; объем хрусталика — практически одинаковый, разница составляет всего 4%; отношение объема хрусталика к объему глаза — существенная разница 31,3%.
Об этом я говорю только лишь с одной целью: необходимо терминологическое уточнение. Для коротких глаз нужно применять формулировку не «макрофакия», а «относительная макрофакия».
Спасибо за внимание!