Д.м.н. Н.Л. Шеремет
«Патология зрительного нерва и рефракционные нарушения»
Уважаемые коллеги!
Патология зрительного нерва является достаточно частой причиной снижения зрительных функций и требует незамедлительной диагностики для принятия правильного решения относительно хирургического или терапевтического лечения.
Патология зрительного нерва может возникать у каждого человека, сочетаться с различной патологией, в том числе с рефракционными нарушениями. Для того чтобы показать некие сложности определения оптической нейропатии и исключения оптической нейропатии у пациентов с рефракционной патологией, напомню основные симптомы оптической нейропатии: дефект поля зрения, нарушение цветового зрения, относительный афферентный зрачковый дефект, изменение остроты зрения.
Дефект поля зрения является основным симптомом оптической нейропатии, который определяют в современной офтальмологической практике с помощью компьютерной периметрии (рис. 1) Стоит напомнить, что определение «центральной световой чувствительности», т.е. исследование центрального поля зрения, всегда определяется с помощью коррекции для близи с учетом сферического и цилиндрического компонентов. Это особенно важно, т.к. мы можем получать снижение цветовой депрессии только из-за того, что пациент недокорригирован. Однако периферическое поле зрения определяется без линз. Несмотря на то что для периметрии созданы специальные линзы, которые имеют тонкий ободок, но при исследовании периферического поля зрения он будет накладываться на поле зрения, и мы будем получать кольцевидную скотому. Таким образом, у пациентов с высокими аметропиями мы получим изменения периферического поля зрения, поскольку исследование будет проводиться без линз, и снижение световой чувствительности в периферических областях у пациентов с высокой аметропией не будет являться признаком патологии зрительного нерва. Так, у пациента, которому требовалась коррекция для близи сферическим компонентом -8 дптр плюс цилиндрические стекла, и пациент имел остроту зрения без коррекции 0,02-0,03, мы видим, что в периферических отделах поля зрения есть снижение световой чувствительности, однако только на основании этой периметрии мы не имеем право рассматривать данного пациента как пациента с патологией зрительного нерва.
Вторым симптомом оптической нейропатии является нарушение цветового зрения. Оптическая нейропатия практически всегда сопровождается нарушением цветового зрения, кроме тех моментов, когда, предположим, у пациента есть изменение периферического поля зрения, но центральное поле зрение — сохранно, в этом случае цветовое зрение у пациента с оптической нейропатией будет также сохранено. У пациентов с рефракционной патологией цветовое зрение будет всегда нормально, но необходимо помнить, что мы определяем цветовое зрение по таблицам Рабкина, и это определение также должно быть с обязательной коррекцией сферического и цилиндрического компонента. Можем привести пример, когда пациенту с аметропией мы предъявляем цветовые таблички и выявляем у пациента дисхроматопсию, но подставив стекла для чтения, получаем нормальный показатель цветового зрения.
Относительный афферентный зрачковый дефект, характерный для оптической нейропатии, односторонний, и тогда мы выявляем нарушение зрачковых реакций на одном глазу относительно другого глаза. Так, в данном случае при освещении правого глаза мы видим живые зрачковые реакции (рис. 2), при освещении левого глаза — снижение зрачковых реакций, полноты сужения зрачка. Таким образом, мы понимаем, что на левом глазу имеется относительный афферентный зрачковый дефект. При двусторонней оптической нейропатии степень снижения зрачковых дефектов будет коррелировать с дисфункцией зрительного нерва. Соответственно, подобный симптом будет отсутствовать у пациентов с рефракционными нарушениями.
Изменение остроты зрения не является основным симптомом оптической нейропатии; он может присутствовать или отсутствовать. На рис. 3 представлено поле зрение с достаточно выраженными изменениями периферического характера, при этом центральное поле зрения сохранено, поэтому у пациента острота зрения 100%, и он будет давать абсолютно нормальное цветовое зрение.
Естественно, мы исследуем остроту зрения, максимально корригированную, в некоторых случаях при необходимости с участием 2,0-2,5 мм диафрагмы.
Из дополнительных методов исследования применяем спектральную ОКТ, несомненно являющуюся важнейшим компонентом диагностики. ОКТ позволяет определять толщину папиллярного слоя нервных волокон, а также толщину внутренних слоев сетчатки, которая в зависимости от алгоритма ОКТ прибора будет включать оценку ганглиозных клеток сетчатки, внутреннего плексиформного слоя и нервных волокон.
Какие проблемы можно встретить у пациентов с аметропиями при проведении этого исследования? Оптические параметры глаза, особенно длина его оси, может влиять на количественные показатели ОКТ-исследования, приводя к эффекту оптического увеличения. Многие исследователи говорят о том, что у пациентов с близорукостью происходит истончение и слоя нервных волокон, и ганглиозных клеток сетчатки из-за того, что происходит эффект оптического увеличения. Профессор А.А. Шпак добавляет, что не только и не столько на толщину вышеперечисленных параметров влияет эффект оптического увеличения, сколько истончение заднего отрезка глаза у пациентов с высокой близорукостью. На представленных на рис. 4 диаграммах можно видеть (слева) карту толщины слоя нервных волокон ганглиозных клеток у пациента с миопией средней степени без оптической нейропатии. Мы видим помеченные зеленым участки с нормальной толщиной, желтым и красным — пограничное и патологическое истончение. В желтом цвете средняя толщина нервных волокон у данного пациента погранична; мы видим выраженные изменения ганглиозных клеток сетчатки у пациента на двух глазах, что отмечено суммарно в табличке. Карта толщины сетчатки также демонстрирует истончение сетчатки у пациента с близорукостью. Таким образом, как отмечает А.А. Шпак, у пациентов старше 40 лет с высокой близорукостью практически в 30% случаев происходит гипердиагностика глаукомы. Такая же проблема имеет место у пациентов с гиперметропией (особенно высокой степени), поскольку происходит утолщение слоя нервных волокон и ганглиозных клеток. Таким образом, мы можем «недодиагностировать» заболевание зрительного нерва.
В сложных диагностических случаях мы используем электрофизиологические методы исследования, зрительно вызванные потенциалы — это объективные методы исследования, и при нарушении прозрачности сред и рефракционных нарушениях, которые не поддаются коррекции без применения диафрагмы, хорошо использовать порог электрической чувствительности, лабильность зрительного анализатора, т.е. психофизические методы исследования.
В начале доклада я обратила внимание на то, что у нас значительное число людей страдает рефракционными нарушениями, поэтому сочетанная патология зрительного нерва и рефракционных нарушений встречается достаточно часто, но обычно мы с этим довольно легко разбираемся.
Я остановлюсь на некоторых примерах, представляющих собой некий практический опыт и интерес. Пациент 49 лет (рис. 5) обратился с жалобами на постепенное снижение зрения обоих глаз, изменение поля зрения правого глаза, которое произошло 2 года назад.
За последний месяц пациент отмечает наиболее выраженные изменения остроты зрения. В анамнезе — миопия средней степени; 18 лет назад — радиальная кератотомия. Пациент не пользуется очковой коррекцией, обратился к нам с остротой зрения 0,06 и 0,2. С коррекцией сложного миопического и смешанного астигматизма мы получили 1 строчку на правом и 6-7 строчек — на левом глазу. На рисунке можно видеть результаты рефрактометрии. Компьютерная периметрия не выявила изменений на левом глазу; на правом — выраженные изменения поля зрения, абсолютные скотомы в парацентральной области, относительные скотомы. Но при этом можно заметить, что центральное, 4-градусное поле зрения осталось чистым, т.е. световая чувствительность достаточно высокая, что позволило нам заподозрить нестыковку между 0,1 с коррекцией и высокой световой чувствительностью, полученной с помощью компьютерной периметрии.