М.М. Бикбов, В.Б. Мальханов, А.Э. Бабушкин
ГБУ «Уфимский научно-исследовательский институт глазных болезней Академии наук Республики Башкортостан»
В 2015 году издательство «Апрель» выпустило в свет монографию «Конъюнктивиты: дифференциальная диагностика и лечение».
На основании собственного многолетнего клинического опыта и анализа современных литературных данных авторы излагают вопросы этиопатогенеза, диагностики, клиники и лечения воспалительных заболеваний конъюнктивы. Монография иллюстрирована рисунками, схемами и таблицами, приведена основная библиография отечественных и зарубежных авторов. Книга предназначена для работающих и повышающих свою квалификацию практических врачей-офтальмологов, кроме этого, она будет полезна ординаторам, аспирантам и врачам других специальностей.
Предлагаем вашему вниманию главу из книги.
Глава 3. Диагностика и лечение вирусных конъюнктивитов
3.1. Аденовирусные конъюнктивиты
В практике врача-офтальмолога наиболее часто среди всех воспалительных заболевания наружной поверхности глаза встречаются эпидемический кератоконъюнктивит (ЭКК) и аденовирусный конъюнктивит (АВК). При этом ЭКК характеризуется сравнительно более высокой контагиозностью и тяжестью клинического течения по сравнению с АВК. Большие потери по временной нетрудоспособности, временная или стойкая утрата зрения, высокая контагиозность и эпидемический характер вспышек АВК и ЭКК, в т.ч. в офтальмологических стационарах, определяют медико-социальную значимость аденовирусных заболеваний глаз.
Аденовирусные конъюнктивиты (АВК) чаще вызываются аденовирусами типов 3, 7 и 8 (86%) и реже – типов 4, 10, 15, 29 и 19 (6%), остальные серотипы изолировали редко – лишь у 8% больных.
Наибольшая частота поражения глаз у детей приходится на аденовирус типа 7 (Schmitz Н. еt аl., 1983). Вспышки АВК, вызванные серотипами 3, 7, 10, длились более продолжительно (до 2 лет), чем обусловленные серотипами 4 и 15 (до 1 года). Аденовирусы серотипов 3 и 7а обычно выделяются при эпидемических вспышках, серотипы 4 и 6 – в случае спорадических заболеваний. Мало распространенный аденовирус типа 16 может являться причиной фарингоконъюнктивальной лихорадки. Этиологическими агентами спорадических случаев АВК в Республике Башкортостан (Мальханов В.Б., 1985) являлись аденовирусы серотипов 1, 3, 5, 6, 7 и 10, причем преимущественно (82,9%) аденовирусы «латентной» группы (1, 5, 6).
АВК клинически протекают в виде катаральной, фолликулярной или пленчатой формы. Это заболевание, как правило, начинается остро, обычно на одном глазу (40%), через 24-72 часа заболевает второй глаз (60-100%), но, как правило, с менее выраженными симптомами. Поражение верхних дыхательных путей у больных с АВК отмечается в 72-97% случаев. У детей одновременно с конъюнктивитом при инфекции, вызванной аденовирусом типа 7, наблюдают преимущественно лимфоаденопатию, а типа 2 – ларинготрахеит и бронхит. Распространение АВК в стационарах происходит при контактной тонометрии, через глазные капли, предметы больничной обстановки.
Больные с АВК предъявляют жалобы на отделяемое из конъюнктивальной полости, отек век, ощущение инородного тела за веками, слезотечение и светобоязнь, покраснение глаз и нередко зуд.
Частота обнаружения отдельных клинических симптомов представлена в табл. 3.
Вспышки АВК в отдельные годы могут отличаться между собой остротой и длительностью течения заболевания, частотой отдельных симптомов, характером поражения роговицы. В частности, это касается пленчатых форм заболевания, субконъюнктивальных кровоизлияний и образования сосочков, изъязвления роговицы.
При спорадических случаях АВК, в отличие от вспышек, как правило, отсутствуют пленки на конъюнктиве, дакриоаденит, новообразованные капилляры конъюнктивы, но значительно чаще имеется папиллярная гиперплазия верхнего века. Достаточно редко наблюдается аденопатия предушных лимфоузлов (2%) и рубцевание конъюнктивы в исходе заболевания (0,7%). Фолликулы чаще всего располагаются на конъюнктиве нижнего века (27-52%), реже – переходной складки (12%) и очень редко бывают слившимися (2%).
В течении АВК, осложненного кератитом, выделяют 4 стадии (Каспарова Е.А., 2001). Первая стадия характеризуется отеком век, гиперемией конъюнктивы, часто ее хемозом, инфильтрацией, появлением фолликулов и складчатостью нижней переходной складки, отделяемым слизистого характера (длительность 1-4 дня) (рис. 2).
Для второй стадии (от 2 до 7 дней) характерно образование тонких фибриновых, некротических конъюнктивальных пленок (при отделении которых наблюдается кровотечение), точечных инфильтратов на роговице, возможное присоединение вторичной инфекции. Третья стадия включает резорбцию роговичных инфильтратов, уменьшение отека, гиперемии конъюктивы и количества фолликулов, выздоровление (7-14 дней). Четвертая стадия – период синдрома «сухого глаза», который длится от 15 до 30 дней.
Эпидемический кератоконьюнктивит (ЭКК), быстро распространяясь среди населения, ввиду большой контагиозности приносит большой экономический ущерб обществу. При этом существенно снижается обьем стационарной офтальмологической помощи. Данное заболевание глаз описано еще в 1889 г. (Fuchs Е., Adler), и только в 1942 г. оно получило свое настоящее название (Hogen М.J., Growford J.W., 1942).
Наиболее часто ЭКК вызывается аденовирусом типа 8. Отечественные штаммы этого серотипа аденовируса выделены В.О. Анджеловым (1964). Возбудителями ЭКК могут быть также аденовирусы серотипов 11 и 19, реже 1, 2, 3а, 7, 9, 15, 29 и 37. Наблюдались вспышки ЭКК, когда одновременно циркулировали и два возбудителя: типов 7 и 4, 7 и 2 или 8 и 19. Установлено, что аденовирус типа 19 может вызывать одновременное поражение гениталий и глаз человека (Harriet G.В., New W.A., 1981). В Республике Башкортостан основным возбудителем ЭКК являлся аденовирус типа 8. О циркуляции на территории республики другого, более редко встречающегося возбудителя ЭКК, свидетельствовало выявление антител к аденовирусу типа 19 (Казакбаев А.Г., 1989). В последние годы одной из главных этиологических причин ЭКК является аденовирус типа 37. При вспышке внутрибольничного острого ЭКК, вызванного аденовирусом данного типа, уровень выявления его ДНК на всем инструментарии и глазных каплях, несмотря на дезинфекцию инструментов и осуществление всех необходимых процедур, составлял более 80%. Следует отметить, что повторная дезинфекция не приводила к полному уничтожению вируса, а лишь снижала уровень выявления ДНК до 38% (Hamada N., 2008). Клиническое течение вспышки внутрибольничного ЭКК, обусловленного этим типом аденовируса, может протекать от бессимптомного до тяжелого. Мягкое или бессимптомное его течение является обычным явлением во время вспышки, что может осложнить эпидемиологическую обстановку (Kaneko H., 2009).
