Любопытно то, что авторы смотрели прицельно на изменения зрительного нерва при окклюзиях. Авторами были выделены три типа характерных для глаукомы изменений зрительного нерва при окклюзиях вен сетчатки (рис. 2-4): смещение сосудистого пучка, расширение экскавации. Вывод, сделанный авторами, состоит в том, что характерные для глаукомы изменения зрительного нерва представляют собой отдельный признак и должны изучаться отдельно.
Хочу обратить внимание еще на одну работу, написанную в 2015 г., в которой речь идет о том, что структурные изменения зрительного нерва у пациентов с окклюзиями, как анатомический, механический предрасполагающий фактор, не могут расцениваться как фактор, провоцирующий развитие окклюзии вен сетчатки.
Обсуждая звенья патогенеза, сложности диагностики, мы должны понимать, что большинство наших пациентов обращаются к нам чаще с картиной венозной окклюзии, поэтому позволю себе несколько практических ремарок. Первичная глаукома и офтальмогипертензия могут быть выявлены при обращении пациента по поводу окклюзии вен сетчатки; диагностировать первичную глаукому в таком случае бывает сложнее, необходим осмотр парного глаза; обследование пациентов с ОВС на глаукому способствует раннему выявлению и профилактике слепоты.
Теперь я бы хотела коротко остановиться на нашем опыте. Мы наблюдали 82 пациента с подтвержденным сочетанием ПОУГ и ОВС. В 53 случаях на момент обращения по поводу окклюзии пациент наблюдался с диагнозом ПОУГ; в 19 случаях диагноз ПОУГ был установлен позднее при наличии явных изменений парного глаза; лишь в 10 случаях при обращении пациента по поводу ОВС был установлен сопутствующий диагноз ПОУГ.
Я не решилась добавить еще один слайд в свою презентацию, где бы анализировался показатель выживаемости пациентов, обратившихся к нам с окклюзиями. Из 82 человек через 5-7 лет после обращения к нам около 50 человек не было в живых. Причина — острые сосудистые события: инфаркты, инсульты в подавляющем большинстве случаев. Главное — низкая выживаемость, потому что сосудистые события не позволяют пациентам жить долго после такой сосудистой катастрофы в глазу. Мы должны особое внимание уделять выбору терапии, так как, вероятно, то, с чем пациент попадает к нам — это дебют заболевания и при правильном подходе, серьезном отношении к этому событию мы могли бы продлить жизнь пациента.
Позвольте обратиться к нескольким примерам. Клинический пример 1 (рис. 5): обращает на себя внимание состояние ДЗН. Часто, увидев картину окклюзии, понимая причину снижения зрения и установив диагноз, врач на этом останавливается. К сожалению, ОВС может быть выявлена у пациентов с глаукомой случайно, на фоне низких зрительных функций. Клинический пример 2 (рис. 6). В другом глазу: о/у IIIа глаукома, грубые изменения ДЗН, острота зрения — 0,1. Как надо подходить к выбору терапии такой пациентки? Конечно, это — сложный и актуальный вопрос.
Позволю себе сказать несколько слов и о вторичной неоваскулярной глаукоме. Основные причины заболевания известны: окклюзия центральной вены сетчатки; диабетическая ретинопатия; глазной ишемический синдром. Первое упоминание о возможном случае неоваскулярной глаукомы после окклюзии центральной вены сетчатки было сделано в 1866 г. (C.A. Robertson). В 1871 г. описан случай возникновения глаукомы после «апоплексии сетчатки» (A. Pagenstecher).