Типы венозных окклюзий, если не принимать во внимание окклюзии, связанные с А/В перекрестом, разнообразны. У 40% пациентов с ОВС диагностирована ПОУГ, у большинства — с высоким уровнем ВГД, что еще раз доказывает участие этого важного патогенетического фактора в развитии не только глаукомы, но и влияющего на возникновение и развитие венозных окклюзий. Системные факторы риска развития сосудистых проблем усиливаются в более пожилом возрасте. Возможный механизм: при выраженной экскавации происходит значительное растяжение и ослабление стенок вены; при повышенном ВГД и более низком венозном давлении создаются дополнительные условия для ОВС. Из этого следует важный с практической точки зрения вывод о целесообразности мониторинга ВГД в парном глазу для своевременного предупреждения развития ОВС.
Окклюзии вен сетчатки могут проходить и без отека ДЗН. Отсутствие отека — топографический признак ОВС; отсутствие отека — признак расположения окклюзии в области РП; окклюзия ЦВС без отеков встречается примерно в 65% случаев (в соотношении 2/1); у каждого пятого пациента с ОЦВС диагностируется ПОУГ.
Другой вариант развития ОВС (не связанный с А/В перекрестом) — с отеком ДЗН. Причины: повышенное внутричерепное давление; пониженное внутриглазное давление; злокачественная артериальная гипертензия; передняя ишемическая нейропатия (ПИН); неврит зрительного нерва. Отеки ДЗН при ОВС могут быть вызваны нарушением аксоплазматического тока и ишемией за решетчатой мембраной. Особенности: более молодой возраст и низкая заболеваемость ПОУГ.
Последний слайд (рис. 8), хорошо демонстрирующий «события», которые можно видеть при ОВС в области А/В перекреста. В этой связи я бы хотел подчеркнуть важный факт: сочетание двух инволюционно зависимых заболеваний — ОВС и ПОУГ — имеет важное значение как с точки зрения понимания патологических процессов, так и с практической точки зрения для минимизации последствий этих заболеваний. Об этом мы будем говорить при обсуждении третьего вопроса.
Сейчас я передаю слово д.м.н. Елене Владимировне Карловой.