Существуют также и системные проявления сосудистой дисрегуляции, на фоне которых развиваются локальные, офтальмологические симптомы. Это — системная гипотензия, особенно с критичными ночными падениями артериального давления, рассматриваются как самостоятельные факторы риска прогрессирования глаукомы, особенно если речь идет о глаукоме с нормальным ВГД. Вазоспастический синдром, который реализуется через мигренеподобные состояния, или болезнь Рейно — удел в основном пациентов молодого возраста. Все это может развиваться на фоне сердечно-сосудистой патологии разного уровня и разной сложности проявления.
В зависимости от степени реализации сосудистой дисрегуляции офтальмоскопическая картина ДЗН воспринимается по-разному. На рис. 3 представлены типы ДЗН при глаукоме. Это касается больных, страдающих глаукомой низкого давления. Интересный факт: изменение полей зрения, результаты функциональных исследований, картина визуализации свидетельствуют о том, что при венозных окклюзиях, которые сопровождаются дефектами слоя нервных волокон, функциональные нарушения обнаруживаются в 19% случаев, в группе контроля — в 2,8%. Толщина СНВС на парных глазах при односторонней окклюзии венозных сосудов при абсолютно нормальном давлении была значительно ниже по сравнению с контролем. Это дает основание рассуждать о возможной общности системных факторов риска ОВС и глаукомы. Существуют также и дополнительные факторы риска — возраст, артериальная гипертензия, курение, сахарный диабет, повышенное ВГД. Повышенное ВГД представляется наиболее активным фактором, участвующим в развитии ПОУГ. При повышенном ВГД при «мягкой» склере (или фиброзной оболочки в целом) действие ВГД приводит к тому, что склеральный канал расширяется, решетчатая пластинка растягивается и деформирует все, что проходит через ее каналы (рис. 4). При «жесткой» склере не происходит значительного расширения склерального кольца, тем не менее решетчатая мембрана деформируется (прогибается) в результате прямого воздействия ВГД.
На рис. 5 при трехмерной реконструкции этой области глазного яблока показаны векторы силового воздействия на склеральное кольцо, решетчатую мембрану и интраокулярную часть зрительного нерва. Эти векторы различны как по направлению, так и по силе воздействия, что в значительной степени зависит от механических свойств фиброзной оболочки. Профессор В.В. Страхов упоминал о возможном изменении мембраны Бруха при повышении ВГД и изменении склерального кольца. В эксперименте при кратковременном повышении ВГД до 50 мм рт.ст. эти факты были подтверждены.
Трехмерная реконструкция решетчатой мембраны в эксперименте на обезьянах при эпидиоскопическом серийном срезе слоев решетчатой мембраны позволила получить интересные сведения о том, насколько деформируется сама решетчатая мембрана под действием повышенного ВГД. Изменяется архитектоника склеральной ткани и всех структур, находящихся перед и после решетчатой мембраны. На правых снимках рис. 6 показана зона особого интереса при изменении биомеханических свойств решетчатой мембраны. Это представляет важность с той точки зрения, что заполненность воронки нейроглией создает условия, при которых сосудистые пучки также подвергаются влиянию всех происходящих в этой зоне факторов. Естественно, если повышенное ВГД вызывает деформацию отверстий, через которые проходят волокна зрительного нерва и сосуды, то они также подвергаются деформации. Кроме того, действуют системные факторы, такие как изменение состояния венозных стенок, реологические показания крови, что создает дополнительные условия для возникновения так называемых «венозных окклюзий» сетчатки.
Я воспользовался схемой (рис. 7) анатомо-топографической классификации ОВС, которую предложил еще Дюк Элдер, и, на мой взгляд, она более убедительна и информативна, которой мы пользуемся в настоящее время. Получены интересные сведения, указывающие на то, что более чем в 80% случаев при глаукоме венозные окклюзии встречались в парных глазах в области ДЗН. И рассуждения о биомеханических изменениях помогут понять, почему сосудистые «события» происходят чаще всего именно в этой зоне.