Тоносфигмографические данные в норме и при офтальмогипертензии указывают на то, что минутный объем крови и систолический прирост крови при офтальмогипертензии заметно выше, чем в норме (рис. 13).
Рис. 13
Это является показателем усиленной гемодинамики в цилиарном теле в ответ на нагрузки. Далее развитие гемодинамического блока происходит следующим образом (рис. 14): редкая фаза, когда уравновешивается давление крови в передней цилиарной вене и в ламинарной вене — это развивающийся блок; если давление крови в передней цилиарной вене немного превысит, это приведет к забрасыванию крови в ламинарную вену. На рис. 15 представлена биомикроскопическая панорама аккомодативной гипертензии глаза — сосудистый ангиопортрет. Мы видим хорошо функционирующую эписклеральную вену, полупрозрачный ток, двухслойный ток ламинарной вены; передняя цилиарная вена заблокирована. Почему не происходит значительного повышения ВГД? Потому что отток идет не только через передние цилиарные вены, но и через эписклеральные вены тоже. Это спасает от высоких цифр ВГД. Надо сказать, что аккомодативная гипертензия может возникать сама по себе, в том числе и у молодых людей в момент зрительных перегрузок, и у пожилых людей; может быть частью первичной глаукомы, при этом манифестирует раньше глаукомы и усугубляет ВГД.
Рис. 14
Рис. 15
Надо сказать, что если мы исходим из представлений о природе аккомодативной гипертензии, связанной с перенапряжением аккомодации, необходимо «откорригировать» такого пациента с применением прогрессивной оптики. В этом случае в помощь гипотензивному лечению добавить компонент снижения ВГД за счет удаления аккомодативной гипертензии глаза.
В заключение хотел бы привести результаты исследований, проведенных J. Hwang (2012) с соавторами, взаимосвязи структурных потерь ДЗН (ОКТ), редукции ретинального кровотока (ОКТ-ангио) и изменений в полях зрения при ПОУГ. Он пишет: «…установлено, что потеря зрения у больных ПОУГ была связана как со снижением ретинального кровотока, так и со структурными потерями НРП и RFNL. Однако не было никакой корреляции между редукцией ретинального кровотока и структурными потерями ДЗН, т.е. они являются независимыми прогностическими факторами потери поля зрения. Вывод: структурные потери НРП и RFNL не являются и не могут являться промежуточным звеном между редукцией ретинального кровотока и потерей поля зрения при ПОУГ». Вот что получается: мы привыкли к монотонной последовательной цепи развития патогенетических событий, однако у нас, как в электротехнике, вырисовываются две параллельные цепочки. Редукция ретинального кровотока может приводить к потере зрения? Да, может. Структурные потери приводят к потере зрения? Конечно, это — парадигма. Я подумал о том, что редукция ретинального кровотока и структурные потери не коррелируют совсем, но возможно существование некоего фактора, который может иметь отношение и к редукции ретинального кровотока и через биомеханику — к структурным потерям головки зрительного нерва. Этим фактором может быть внутриглазное давление, которое одинаково может наносить биомеханические повреждения и через гемодинамическую блокаду приводить к ишемическим и прочим факторам.
Рис. 16
Последний слайд (рис. 16) требует особого разговора. В своем докладе я упоминал о том, что в экспериментальных условиях мы повышали ВГД и смотрели, что происходило до повышения ВГД и в момент повышения. Но существует возможность увидеть влияние ВГД на головку зрительного нерва до операции и после операции в условиях гипотонии. Вот такая картина была до операции: р0 = 32,2 мм рт.ст. После проведения операции получил такую картину: р0 = 6,7 мм рт.ст. Мог ли кто-нибудь из вас подумать, глядя на край экскавации, что здесь не атрофия зрительного нерва? Нет волокон, нет содержимого склерального канала, это — терминальная глаукома; по новому протоколу Spectralis важнейшее значение имеет не площадь, не сама экскавация, а расстояние между окончанием мембраны Бруха и передней поверхностью НРП, которое в данном случае равно нулю. Обращаю ваше внимание на ветвь передней цилиарной артерии, которая расплющена, представлена в виде овала. После операции ВГД близко к гипотонии, наросла толщина нейроретинального пояска; сосуд, приплюснутый к носовой стенке, лишился экстравазального гнета, отошел вперед, стал круглым (каким должен быть), lamina cribrosa подалась вверх. Обращаю внимание на нейроретинальный поясок, lamina cribrosa и нейроглию, которая до вмешательства находилась в компрессионном состоянии.
Хочу еще раз вспомнить наших учителей. Аркадий Павлович Нестеров рассматривал экскавацию следующим образом: «...под действием внутриглазного давления компрессируется нейроглия, и после того как нейроглия перестает справляться с давлением, начинается процесс гибели нервных волокон». В настоящее время мы получаем подтверждение этому.
Спасибо за внимание!
Профессор В.П. Еричев
Спасибо большое, Владимир Витальевич! Пожалуйста, вопросы.
