В.В. Страхов, д.м.н., профессор, заведующий кафедрой глазных болезней Ярославской государственной медицинской академии
Глаукомный ангиопортрет… в интерьере дискуссии
Дорогие коллеги! У меня полная уверенность и убеждение, что все, что касается тромбозов, венозых окклюзий, уже доложено, и даже прошла довольно широкая дискуссия. Она касалась и внутренних проблем. Я обратил внимание, что в ходе дискуссии поднимались и вопросы, касающиеся первичной глаукомы. В этом смысле я подчеркиваю, что до этого момента мы говорили о вторичной глаукоме.
Я не буду повторяться, все уже практически сказано. Думаю, имеет смысл поговорить и о первичной глаукоме.
Венозное русло и сосудистое русло имеется и в первичной глаукоме. Влияния там очень тонкие и неоднозначные. Более того, наиболее болезненной, дискутабельной темой патогенеза первичной глаукомы является вопрос «что первично?»: повреждение гемодинамики или повреждение гидродинамики. Этот вопрос настолько остро дискутируется, что обойти его трудно. Давайте мы немного отдохнем от тромбозов, от вторичной глаукомы и затронем первичную глаукому, посмотрим, как это выглядит при первичной глаукоме.
Вчитайтесь повнимательнее в эту небольшую цитату (рис. 1). К. Гуглета давно бьется над вопросом, что первично — сосудистые нарушения или гибель нейронов?
В нашей стране очень серьезно представлена, вошла в умы и циркулирует теория ишемического синдрома Джозефа Фламмера; сегодня уже упоминали С.Н. Федорова и его теорию ишемии переднего отрезка глаза. Многим адептам первичного сосудистого поражения хочется задать иезуитский вопрос: «Почему же вы не лечите пациентов с помощью вазодилятаторов, вазопротекторов?» Если это первичный фактор, то и лечить надо патогенетически, и при чем здесь давление? Однако мы все лечим глаукому, снижая ВГД.
К. Гуглета стоял у истоков ОКТ-ангиографии, на сегодняшний день самой продвинутой технологии. Эта технология — единственная, которая позволяет в цифровом выражении измерить объемный кровоток в глазу. Он пишет, что в течение 3 лет проводили исследования в динамике и пришли к выводу, что прогностическое значение исследования сосудов очень низкое. «Таким образом, дилемму «что старше — яйцо или курица» мы практически решили. Проблема в ткани, которая была утеряна. Снижение кровотока — это, скорее всего, следствие, а не причина». Это имеет принципиально важное значение, возможно нам предстоит по-другому взглянуть на некоторые вопросы. Что касается внутриглазного давления, мы знаем, что оно может влиять на сосудистое русло. Мы проводили исследования с искусственным повышением ВГД (рис. 2) до компрессии глазного яблока, во время компрессии. Особой разницы в сосудах ДЗН не видно.
Нам удалось заметить, что на фоне повышения давления немного увеличивается калибр вен и почти не меняется калибр артерий. На мой взгляд, это является подтверждением известной истины «Бог кроется в деталях…» Это те детали, на которые без хорошей визуализации мы не обращаем внимания. Между тем те доктора, кто много офтальскопировал больных глаукомой, видели, что в терминальных стадиях сосудистое русло заметно сужено. Я видел одну презентацию: ДЗН сосудистая пара «артерия-вена» и выпадение нервных волокон в виде конуса на момент исследования и через 7 лет. Видно, что наросла экскавация и произошло двукратное истончение сосудистой пары, ветви центральной артерии сетчатки. Конечно, ВГД имеет прямое влияние на гемодинамическое русло. На рис. 3 я хотел показать реакцию ретинальных и хориоидальных сосудов на повышение ВГД. Хорошо видно серьезное изменение калибра, однако магистральные сосуды ДЗН изменяются мало.
Первая мысль, приходящая в голову, что система ретинальная и хориоидальная по-разному ауторегулируются. Так и вышло: через формулу Пуазейля мы посчитали среднее изменение калибра хориоидальных и ретинальных сосудов и пришли к результату, что объемный ретинальный кровоток сократился на 5%, а объемный хориоидальный кровоток — на 30% и больше. Это — прямое воздействие повышенного внутриглазного давления, глаукомная экстравазальная агрессия. На рис. 4 представлена амплитуда систолического прироста до компрессии, в момент компрессии наблюдается 2-3-кратное падение амплитуды.
Таким образом, результаты компрессионной плетизмографии показывают, что важной составляющей патологического влияния повышенного ВГД является не только его негативный экстравазальный биомеханический эффект в отношении внутриглазных сосудов, но и эффект затруднения притока крови внутрь глаза. Посмотрите на рис. 5, на котором изображен симптом «кобры», открытый моим учителем, профессором М.С. Ремизовым. Совершенно очевидно, что повышено ВГД, крови затруднительно проходить внутрь глаза, и она давит на стенки сосуда и приводит к его расширению. Однако это актуально и по другой причине — сколько крови не достается внутренним оболочкам глаза.
Это и есть биомеханический эффект снижения объемного кровотока, он — очевиден. А если включить немного воображения, можно понять, что точно такая же ситуация развивается не только на передних артериях, но и на задних цилиарных и задних длинных цилиарных артериях, экспансия затруднения притока крови внутрь глаза и падения объемного кровотока становится совершенно понятной. Для этого не надо покупать дорогую аппаратуру, достаточно оттянуть веко, попросить больного посмотреть вверх.