Японские ученые показали, что новообразованные сосуды по краю зрачка формируются из собственных артерий и дренируют в собственные вены, т.е. формируется подобие шунтов (рис. 6).
Но если происходит неоваскуляризация в углу передней камеры, новообразованные сосуды формируются из артерий радужки и артерий цилиарного тела, а дренируют в новообразованные сосуды радужной оболочки. То есть изначальные зоны начинают продвигаться друг к другу уже с формированием фиброваскулярной мембраны, у которой в определенный период возникают ее контрикции с такими клиническими симптомами, как эктропион и формированием передних синехий. На рис. 7 можно видеть все моменты неоваскуляризации радужной оболочки: 1. Неоваскуляризация зрачкового края; 2. Изолированная неоваскуляризация иридоцилиарного края радужки, при этом центральные отделы интактны; 3. Формирование единой неоваскулярной сети; 4. Выворот зрачкового края радужки.
На рис. 8 представлен пример, показывающий, что именно в этой стадии важно поставить диагноз, когда в щелевой лампе видна мощная сеть мелких новообразованных сосудов, покрывающих всю поверхность радужной оболочки. В этом случае мы сможем пациенту оказать помощь.
Почему развивается неоваскуляризация переднего сегмента глаза? Первая теория ясна — ишемия сетчатки вызывает выброс фактора VEGF, который скапливается во влаге передней камеры, и ишемия запускает механизм неоваскуляризации переднего отрезка глаза; неоваскуляризация переднего отрезка глаза возникает при окклюзии центральной вены или ее ветвей по ишемическому типу. Кроме этой теории, существуют еще несколько теорий. Одна из них — это неоваскуляризация радужки как изолированный ишемический процесс, потому что в некоторых случаях мы реально видим неоваскуляризацию радужки, а на глазном дне нет тех симптомов, свидетельствующих о тяжелой ишемии, которая этот процесс сопровождает. Существуют данные, изложенные в работе С.Н. Федорова с соавторами, которые проводили исследования энуклеированных глаз по поводу нео-васкулярной глаукомы, о вторичном вовлечении в патологический процесс супрахориоидального пространства и цилиарных артерий, и показали практически тотальную обструкцию задних длинных цилиарных артерий у этих пациентов. Из этого исследования становится ясно, что в этом случае страдают не только внутриглазные сосуды, но и экстраорбитальные.
Что же такое глаукома при тромбозах — неизбежный исход или статистическая закономерность? На первый взгляд, из преамбулы все становится ясно: есть ишемия, которую мы должны каким-то образом подавить, чтобы не возникла неоваскуляризация. Однако не все так просто. Считается, что регресс новообразованных сосудов происходит в 50-80% случаев при СВОЕВРЕМЕННО проведенной панретинальной лазеркоагуляции сетчатки (возможно в сочетании с превентивной инъекцией анти-VEGF).
То есть существует четкая корреляция между снижением уровня VEGF-фактора и проведенным лазерным лечением. До лазерной коагуляции концентрация VEGF в среднем составляет 1200 пг/мл, после сеанса лазерной терапии при успешной регрессии неоваскуляризации — 204 пг/мл. Почему это происходит? Механизм лазерного действия понятен: основными тканями, потребляющими кислород в глазу, являются пигментный эпителий и фоторецепторы. При проведении панретинальной лазеркоагуляции мы частично разрушаем фоторецепторы, частично разрушаем (а возможно, стимулируем) пигментный эпителий к выработке фактора PEDF. Лазерная коагуляция избирательно разрушает пигментный эпителий и слои фоторецепторов, тем самым уменьшая потребление кислорода наружными слоями сетчатки, что позволяет кислороду диффундировать в участки жизнеспособных внутренних слоев сетчатки. Это снижает уровень гипоксии и подавляет продукцию VEGF. Исследования показывают, что после панретинальной лазеркоагуляции неоваскулярная глаукома развивается всего в 1,6% случаев. Замечательные данные, но период формирования НВГ от момента окклюзии составляет от 6 дней до 8 месяцев. В течение 1-2 месяцев пациент находится под нашим контролем, но через 8 месяцев пациент смиряется со своим состоянием, он понимает, что резко сниженные зрительные функции восстановить нельзя. В результате чего человек выпадает из нашего поля зрения. Еще более интересные данные: НВГ развивается лишь в 49% случаев на глазах с первично установленным тромбозом, в 31% — при изначально неишемическом тромбозе и в 20% случаев — при неопределенной форме заболевания. Это означает, что неишемические формы на протяжении времени при определенных факторах риска могут переходить в ишемические, и в этом случае речь вновь идет о той группе пациентов, которые выходят из-под нашего контроля, которыми мы практически не занимаемся. Таким образом, в 51% случаев патологический процесс начинается как неишемический и в течение 2-6 месяцев переходит в ишемическую форму, т.е. он не требует превентивных мероприятий.
Что делать? Первая версия: превентивная панретинальная лазеркоагуляция всем пациентам с установленной ишемической формой тромбоза. Но в то же время в более 50% глаз с ишемической формой тромбоза НВГ не развивается, поэтому большинство офтальмологов считают эту процедуру нецелесо-образной. Что делать с пациентами, у которых нарастает отсроченная ишемизация сетчатки? Вторая версия: проведение полноценной диспансеризации этой категории пациентов, с учетом того что риск развития НВГ при ОРВ повышается при: нарастающем снижении остроты зрения (визометрия — ДА); увеличении зон неперфузии капилляров (ФАГ или ОКТ-ангио). Но можем ли мы это сделать? Третий метод, позволяющий говорить об усилении ишемии — это электроретинография, метод, которым владеют врачи в единичных клиниках и, как правило, при проведении научных исследований, но не в клинической практике.
Поэтому я считаю, что мы приблизимся к ответу на вопрос «…неизбежный исход или статистическая закономерность?» к окончанию конференции.
Спасибо за внимание!
Профессор В.П. Еричев
Спасибо большое, Татьяна Николаевна, за очень интересный во всех отношениях доклад. Вы говорили о причинах возникновения тромбоза. Окклюзии вен сетчатки возникают не на ровном месте, и, наверное, существуют предшествующие состояния, которые могут провоцировать развитие этого заболевания. Чего, на Ваш взгляд, больше в предшествующих заболеванию ситуациях, соматических (сосудистых) проблем или глазных проблем?
Д.м.н. Т.Н. Юрьева
Спасибо за вопрос. Я не стала на этом останавливаться, т.к. это тема отдельного доклада. Существуют литературные данные, и результаты наших исследований показывают, что из всех пациентов с тромбозами практически 50% имели в анамнезе инсульт или инфаркт. У всех пациентов нестабилизированная артериальная гипертензия. Мы с вами знаем, что окклюзии, как правило, случаются в утренние часы, на фоне снижения артериального давления, когда снижается перфузия в сосудах зрительного нерва сетчатки и создаются условия для венозного застоя. То есть это гипертоники с нестабилизированным артериальным давлением или нестабилизированным ВГД, потому что как ВГД, так и артериальное давление (следовательно, внутричерепное) определяют скорость кровотока в венах сетчатки. И мы знаем, что давление в венах сетчатки превышает внутриглазное давление. Когда идет нарастание внутриглазного давления — снижается давление в венах; снижение артериального давления приводит к снижению кровотока в венах сетчатки. И то, и другое стимулирует тромбообразование. И если у пациента есть тромбофилия, т.е. предрасположенность к повышенной агрегации крови, именно в эти моменты может сформироваться тромб.