Д.м.н. Т.Н. Юрьева
В наших руках появился новый метод диагностики — ОКТ-ангио. У Вас абсолютно четко видно, что при глаукоме на первых стадиях страдает только хориоидальный кровоток; в ретинальном кровотоке ничего не происходит до 3-й стадии. В 3-й стадии нарушение ретинального кровотока — вторично почему? Нет потребности в кровотоке? Нейроглия уже разрушена, ганглиозные клетки уже разрушены, и нет потребности в этом кровотоке. Что касается компрессионного воздействия — опять интересно: на первых стадиях, когда идет повышение внутриглазного давления, происходит резкое нарушение хориоидального кровотока, затем — этап восстановления; а если мы снижаем ВГД еще больше, происходит вновь резкое снижение хориоидального кровотока. Таким образом, наша задача — найти баланс, при котором хориоидальный кровоток сохранен. А если мы говорим об окклюзиях, там все совершенно наоборот: на первых стадиях с хориоидальным кровотоком ничего не происходит, страдает ретинальный кровоток.
Но если ретинальная окклюзия возникает на фоне глаукомы, изначально нет хориоидального кровотока, плюс страдает ретинальный, и мы видим, почему у больных глаукомой происходит неоваскуляризация переднего отрезка глаза после окклюзии ретинальных вен. Таким образом, доказательством Вашей правоты является сегодняшняя современная диагностика.
Профессор В.В. Страхов
Я рад, Иркутск с нами! Спасибо!
Д.м.н. И.А. Лоскутов
Но позвольте, господа. Я понимаю, что мы сильно уклонились от темы. По вашей теории априори получается, что пораженному пояску не надо так много крови, измененной ткани не требуется много крови. Но мы еще в 2000 году четко показали, что если взять неглаукомную атрофию, показать компенсаторное снижение, то оно очень невелико и не соответствует тому, что происходит при глаукоме. Поэтому рассуждение о том, что стало меньше ткани и ей требуется меньше крови, неверно!
Профессор В.В. Страхов
Ткани не стало меньше. Она компрессионно поджата. И я не говорил, что ей надо меньше крови. Что касается возникновения и механизмов перипапиллярных кровоизлияний, это также вопрос дискутабельный. Здесь превалируют биомеханические вещи. В стенке, которая придавливается, страдает нейроглия, вы это видели. Надо иметь в виду, что в диске зрительного нерва совершенно особо устроены взаимоотношения между нервным волокном и капиллярами — капилляры находятся далеко от нервного волокна, не так как в других тканях. В диске зрительного нерва «парадом командует» остроцит, и он может быть подвергнут биомеханической деформации. Если он будет «сбоить», возникает та же ситуация ишемии, которая может приводить к потере нервной ткани как таковой.
Представим себе полный людей трамвай, мы с Игорем Борисовичем в него заходим. Кто пострадает больше других? Человек, стоящий в центре или у стенки вагона?
Конечно, тот, кто стоит у стенки. Теперь представим себе не трамвай, а склеральный канал, наполненный глией, нейроретинальным пояском, то когда возникает повышенное ВГД и начинается компрессия, страдать будут, прежде всего, структуры, прилегающие к кольцу Эльшнига через стенки склерального канала. Это может служить пусковым механизмом к апоптозу, также могут механически придавливаться капиллярные петли, которые в итоге могут давать маленькие кровоизлияния. При этом кровоизлияние находится не у центрального ободка нейроретинального пояска, а в начале, там еще нет экскавации, это — ранний симптом, но возникает он на самом краю. И направление этого «язычка пламени» — от диска в сторону сетчатки.
Академик РАН А.Ф. Бровкина
Потребность есть тогда, когда есть сосудистая сеть. Если вы говорите о той стадии патологического процесса, где есть компрессия, отек, но при этом наблюдается еще морфологическая сохранность ткани, снимая давление, все расправляется. Но на конечной стадии идет замещение нормальной ткани рубцовой, фиброзной тканью… Я приведу вам в качестве примера синдром Кистенбаума — первичная и вторичная атрофия зрительного нерва. Как их разделить? Мы говорим «такое-то поле зрения, такая-то окраска зрительного нерва». Через какой-то промежуток времени дифференцировать первую и вторую стадии уже нельзя. Как только ткань зрительного нерва замещается фиброзной тканью, исчезают остроциты, снижается потребность в крови. Фиброзная ткань, действительно, не требует большого кровообращения, и на ДЗН мы видим один-два выходящих сосуда. Также и здесь. Конечная стадия развития процесса — это морфологическая стадия.
Профессор В.В. Страхов
В этом и беда, что нервные волокна при глаукоме гибнут через апоптоз, приходят фагоциты и «съедают» все. Хотя частично может быть и фиброз. Когда мы говорим о соединительной ткани, имеется в виду гибель через некроз; существует два пути гибели живой клетки: некроз и фиброз.
И.В. Воробьева (Москва)
Уважаемый Владимир Витальевич, скажите, пожалуйста, как Вы относитесь к последним данным литературы, которые говорят о гибели нервных волокон сетчатки при глаукоме, в том числе и при ПОУГ, и основная роль принадлежит ганглиозным клеткам сетчатки, наибольшее скопление которых сосредоточено в макуле, латеральнее ее, именно оттуда идет оценка, начинается ли глаукома или нет.
Профессор В.В. Страхов
Понимаете, мы немного зашорены. Мы в своих исследованиях парадигмы идем в этом направлении: занимаемся только диском, нервными волокнами. Вспоминаю слова Эйнштейна, он говорил примерно следующее: глупо заниматься одними и теми же исследованиями и ждать при этом другого результата. На мой взгляд, проблема шире. При глаукоме, наверное, стоит говорить о повреждении не зрительного нерва, хотя во всех, в том числе и американских источниках и наших источниках глаукома трактуется как нейродегенеративный процесс зрительного нерва. Хотя это не так, глаукома — это патология зрительного анализатора, причем (возьму на себя смелость сказать), что не только на уровне ганглиозных клеток, а начиная с пигментного эпителия, где будут происходить функциональные расстройства, при этом палочки и колбочки гибнут в небольшом количестве, а сам пигментный эпителий при глаукоме подвергается дистрофии. К ранним симптомам относится гибель оф-каналов и парвоцеллюлярного пути оттока. Возникает вопрос: как «тупое» внутриглазное давление, давя на диск, оказывает тропность, выбирает волокна, которые несут информацию оф-каналов? Как? Никак! Речь идет о патологии на уровне, где идет разделение, формируется канальность передачи изображения. Как получается, что мы знаем, что пациент с глаукомой имеет нарушение темновой адаптации? Нарушение темновой адаптации — это нарушение не проведения зрительного сигнала, а его образования, на уровне пигментного эпителия, палочек и колбочек.
Так что я согласен с Вами и вижу в Вас единомышленника. Пройдут годы, и мы придем к выводу, что глаукома на самом деле еще шире, чем мы думаем. От этого, правда, не становится легче, это проблема всего зрительного анализатора.
Профессор И.Б. Алексеев
Уважаемые коллеги, мне бы хотелось вернуться к вопросу взаимоотношения между гидродинамикой и гемодинамикой. Ретроградный ток крови по ламинарной вене, который показывал Владимир Витальевич, он, прежде всего, возникает при появлении так называемого «эффекта Нестерова» при коллапсе шлеммова канала, когда прекращается антеградный ток прозрачной внутриглазной жидкости по водяной вене, вена ретроградно заполняется кровью и становится видна. Приблизительно так же мы видим отсутствие водяных вен при идиопатическом повышении кровяного давления, к тому же мы видим заполненный кровью шлеммов канал, то есть полностью отсутствует, скажем так, «водяная венозная система». Эта взаимосвязь между общей сетью эписклеральных сосудов и внутриглазной гидродинамики играет очень тонкую роль и в том числе в возникновении сосудистых катастроф.
Профессор В.В. Страхов
Согласен. Это — еще одно плечо регуляции офтальмотонуса, помимо гемодинамических, аккомодационных, нейрогуморальных и прочих факторов.
Академик С.Э. Аветисов
Я хочу еще дальше увести нас от темы. У меня вопрос к Владимиру Витальевичу по поводу аккомодативной гипертензии.
В наших работах мы также получили зависимость между возрастанием ВГД и нагрузкой на аккомодационный аппарат. Однако хочу спросить, Вы являетесь сторонником полной коррекции миопии (мы этот вопрос с Вами дискутировали)? Как эти два обстоятельства можно уложить в одно? За счет чего? Дифференцированного подхода? Хотелось бы услышать Ваше мнение.
Профессор В.В. Страхов
Можно сказать так: пресбиопия — это не аномалия рефракции, лучше говорить об оптических недостатках. Среди оптических недостатков, которые могут вызвать перенапряжение аккомодации, миопии нет. Поэтому я остаюсь поклонником полной коррекции. При миопии крайне редко бывают компоненты аккомодативной гипертензии.
Профессор А.А. Рябцева
Владимир Витальевич, спасибо за сообщение. Вы как всегда неподражаемы и изумляете нас своими фактами и выводами. Но хотела бы уточнить один момент. Что происходит с той частью сосуда, который идет на поверхности сетчатки, на поверхности глазного дна? Он тоже расширяется? Какие происходят изменения после операции?
Профессор В.В. Страхов
В состоянии послеоперационной гипотонии очень характерно ведут себя вены: они, как правило, переполнены кровью и напоминают венозный застой. Кстати говоря, в какой-то период времени в них нет пульсации, пока внутриглазное давление не придет в норму. Артерия сама по себе изменяется мало. Для нас было откровением, когда мы искусственным путем серьезно повышали ВГД, и верхняя височная, и нижняя височная ветви артерии изменились всего на 2 мкм.
А вена — да! Я в этой связи всегда вспоминаю Михаила Михайловича Краснова, который показывал, что при повышении ВГД центральная вена сетчатки на диске приобретает вид срезанной веточки или пера. Она выглядит так: вена широкая, а на диске она резко суживается почти до тоненькой полоски. Это свидетельствует о том, что на фоне повышенного ВГД на подложке зрительного нерва возникает компрессионное сдавление центральной вены сетчатки. А за пределами ДЗН в центральной вене сетчатки наблюдается повышенное венозное давление, и она становится шире.
Профессор А.А. Рябцева
В таком случае, какова польза от резкого снижения внутриглазного давления в результате мощных гипотензивных хирургических вмешательств?
Профессор В.В. Страхов
Вспомним, с чего мы начали и чем закончили: что было раньше — курица или яйцо? Попробуйте вообразить, исходя из этого. Сначала происходит структурное нарушение диска зрительного нерва, которое связано, прежде всего, с биомеханическим повреждением, компрессионным сдавлением; вторичным звеном является нарушение гемодинамики. Я считаю, что адаптационное расширение венозного русла, колебания не являются патологическим проявлением, это компенсаторный вопрос на непродолжительный период времени. Второе. На Западе и у нас не очень боятся гипотонии. Там наблюдают пациентов с 8-9-10 мм рт.ст., причем публикуют в атласах 8-12-летние наблюдения человека, имеющего послеоперационный уровень ВГД — 11 мм рт.ст. У этого больного в итоге стало увеличиваться поле зрения. Не надо этого бояться, не надо все время находиться в шорах целевого давления. Я постепенно начинаю думать, чем ниже давление, тем лучше.
Профессор В.П. Еричев
Безусловно, бояться низкого ВГД не стоит, лучше опасаться повышенного давления, которое принесет больший вред, чем контролируемая гипотония. Владимир Витальевич, скажите, пожалуйста, нейроглия имеет функцию?
Профессор В.В. Страхов
С точки зрения природной целесообразности — безусловно.
Профессор В.П. Еричев
После восстановления нейроглии от сдавления функции ее восстанавливаются? Играет ли роль длительность компрессии?
Профессор В.В. Страхов
Конечно. Нейроглия выполняет функцию амортизатора, и время компрессии играет важную роль. Гибнет, скорее всего, не она, гибнет нервное волокно, в метаболизме которого нейроглия играет важнейшую роль.
