Модератор: д.м.н., профессор, заместитель директора ФГБНУ «НИИГБ» по инновационной деятельности В.П. Еричев
Эксперты: д.м.н. Т.Н. Юрьева (Иркутск), д.м.н. И.А. Лоскутов (Москва), профессор В.В. Страхов (Ярославль)
Введение в проблему
С.Э. Аветисов, академик РАН, д.м.н., профессор, научный руководитель ФГБНУ «НИИГБ»
Формат наших традиционных конференций предполагает дискуссию по различным проблемам офтальмологии. В этом году после долгих размышлений с Валерием Петровичем Еричевым выбор пал на обсуждение проблемы, с которой мы часто встречаемся в повседневной практике — это сочетание глаукомы и венозных окклюзий сетчатки или тромбозов вен сетчатки. Мы сформировали по этой тематике определенный круг достаточно авторитетных экспертов, и мне выпала честь сделать введение в эту проблему.
Вопросы, которые мы будем обсуждать применительно к нашей специальности, я бы хотел осветить в формате общемедицинской характеристики сочетанных заболеваний вообще. Первое. Говорить о сочетанных заболеваниях можно только тогда, когда каждое из них имеет собственную этиологию и собственный патогенез. Второе. Необходимо четко разделять понятия «следствие», «осложнение», «симптом» и «сочетание заболеваний». Нужно иметь в виду, что в определенный временнóй период следствие заболевания может стать самостоятельной нозологической формой. В контексте обсуждаемой проблемы можно привести пример: тромбоз «в исходе» может сочетаться с повышением ВГД, которое мы можем считать вначале симптомом, но через некоторое время мы говорим о самостоятельной нозологической единице — это посттромботическая неоваскулярная вторичная глаукома. Третье. Сочетанное заболевание развивается, как правило, последовательно, одно на фоне другого, но возможны случаи, когда они возникают одновременно. Однако необходимо учитывать одно обстоятельство: одновременное возникновение в ряде случаев является следствием недиагностированного одного из заболеваний. Приведу пример: у пациента — тромбоз вен сетчатки, и при детальном исследовании больного выясняется, что у него есть проблемы с гидродинамикой, т.е. клинические признаки глаукомы. Четвертое. Сочетанные заболевания могут иметь как специфические, так и общие симптомы, и при этом формировать новый симптомокомплекс по типу известного в патофизиологии «порочного круга». Пример: повышение ВГД — это симптом, который может быть и при глаукоме, и при тромбозе, но когда формируется вторичная глаукома, в симптомокомплексе, где присутствует повышение давления, есть еще один симптом, не характерный для ПОУГ — неоваскуляризация радужки и угла передней камеры. Пятое. Совокупность сочетанных заболеваний может отягощать течение каждого или одного из них в плане суммирования структурных функциональных изменений. Прежде всего, надо сказать о зрительном нерве в его интраокулярной части, где возникновение тромбоза может усугублять изменения, возникшие вследствие первичной открытоугольной глаукомы. Шестое. Потенциальная общность симптомов сочетанных заболеваний может осложнять диагностику и мониторинг каждого из них. Первый пример: изменения поля зрения, которые могут возникнуть и при глаукоме, и при тромбозе. Важное значение в этом случае имеет дифференцированная оценка выявления основной причины, которое повлекло за собой изменение поля зрения. Седьмое. Следует учитывать возможность неблагоприятного влияния терапии одного заболевания на другое. Иногда выбор терапии при сочетании заболеваний затруднен в силу именно этого обстоятельства. В качестве примера можно привести применение простагландинов в качестве гипотензивной терапии при глаукоме. Но мы знаем, что одно из побочных действий этих препаратов связано с негативным влиянием на сетчатку. В частности, указывают на кистозный макулярный отек и прочие побочные эффекты.
Таким образом, простагландины могут усугубить существующие вследствие тромбоза изменения на сетчатке, поэтому надо думать, следует ли продолжать это лечение или необходимо что-то менять.
Это все что я хотел вкратце сказать. Естественно, приглашенные эксперты более подробно остановятся на этих вопросах.
Спасибо за внимание, и я передаю слово модератору — профессору Валерию Петровичу Еричеву.
Профессор В.П. Еричев
Уважаемые коллеги!
Получив приглашение на конференцию, вы, наверное, обратили внимание на программу, которая состоит из трех основных пунктов, и задались вопросом, что это — лингвистическая эквилибристика, вычурность или претензия на оригинальность в формулировке того или иного вопроса. На мой взгляд, это ни одно, ни второе, ни третье. Таким образом, мы хотели привлечь ваше внимание к этим сложным заболеваниям, особенно если они представляют собой сочетанную патологию. Хотелось бы также призвать вас быть не пассивными слушателями, а активными участниками всего того, что будет здесь происходить.
Первый вопрос, который будет рассмотрен тремя экспертами, д.м.н. Т.Н. Юрьевой, д.м.н. И.А. Лоскутовым и профессором В.В. Страховым, это — «Глаукома при тромбозах венозных сосудов — это неизбежный исход или статистическая закономерность? Клинико-морфологический субстрат». Действительно, по этому вопросу может быть не одно мнение, и нам будет важно и интересно узнать, так ли это. Первое слово я предоставляю д.м.н., заместителю директора Иркутского филиала МНТК «Микрохирургия глаза» им. акад. С.Н. Федорова по научной работе Татьяне Николаевне Юрьевой.
Т.Н. Юрьева, д.м.н., заместитель директора по научной работе Иркутского филиала ФГАУ «МНТК «Микрохирургия глаза» им. акад. С.Н. Федорова»
Клинико-морфологический субстрат неоваскулярной глаукомы при окклюзии ретинальных вен
Доброе утро, глубокоуважаемые коллеги!
Разрешите мне поблагодарить организаторов конференции в первую очередь за то, что выбрали эту тему. Эта тема настолько интересна, насколько и сложна. В лечении неоваскулярной глаукомы на сегодняшний день стандартов не существует. Можно сказать, что основным методом является метод проб и ошибок. У каждого врача с определенным клиническим опытом сформировался свой алгоритм, которому он следует, когда видит такого больного. Если нам удается анатомически сохранить глаз с нормальной косметикой, мы считаем, что достигли успеха.
Разрешите мне начать со второй части вопроса: «Клинико-морфологический субстрат неоваскулярной глаукомы при окклюзии ретинальных вен». Именно так звучит название нашего доклада. Если углубиться в историю, G. Coats впервые описал неоваскулярную глаукому в 1906 году. На сегодняшний день считается, что это заболевание в 97% случаев ассоциировано с глазными заболеваниями, сопровождающимися ретинальной гипоксией и ишемией, и только в 3% случаев в основе формирования неоваскулярной глаукомы лежат воспалительные процессы или внутриглазные новообразования. Окклюзии ретинальных вен как причина развития неоваскулярной глаукомы составляют практически 30%, т.е. как этиологический фактор он значимый. Мы понимаем, что окклюзия ретинальных вен — это не местный процесс. Это системное сосудистое заболевание, где есть определенные факторы, которые потенцируют этот процесс, непосредственно участвуют в патогенезе. Говоря о причинах, надо отметить, что до сих пор актуальна всем известная триада Вирхова, согласно которой в основе тромбозов лежат: изменение состава и свойств крови, патология кровеносных сосудов и нарушение тока крови. На сегодняшний день триада Вирхова несколько видоизменена, и в 2005 году Consilium medicum она была представлена в виде таблицы (рис. 1).
Рис. 1
В ее основе лежат различные тромбофилии как приобретенного, так и наследственного характера, приводящие к изменению кровотока и к формированию тромба. В 1956 году B.A. Klien и J.H. Olwin выдвинули три основных механизма формирования окклюзии ретинальных вен: в результате внешнего сжатия чаще ЦАС и вторичной эндотелиальной пролиферации; в результате первичного заболевания венозной стенки (дегенеративной или воспалительной природы); к окклюзии приводят гемодинамические нарушения, вызванные такими факторами, как артериальный спазм, резкое снижение артериального давления, осложненные атеросклерозом или аномальным анатомическим строением сосуда. Эти механизмы вызывают застой кровотока и приводят к формированию первичного тромбоза.
Если говорить о локальных факторах риска, необходимо обратить внимание на особенности кровоснабжения, которые заключаются в том, что при выходе из ДЗН артерия и вена располагаются в общей фиброзно-тканевой оболочке. Патологические изменения в артерии (атеросклероз, эндартериит) приводят к нарушению венозного тока, повреждению эндотелия в ретроламинарной части, альтерации волокон коллагена, агрегации тромбоцитов. К формированию тромбозов могут привести травма органа зрения, опухолевые поражения зрительного нерва, друзы, отек и воспалительный процесс в самом зрительном нерве и васкулиты.
Интересные исследования провел S.S. Hayreh. Он отметил, что тяжесть ретинопатии определяется местом окклюзии и наличием коллатеральных сосудов. Чем дальше окклюзия от ДЗН, тем умереннее ретинопатия. При ишемическом типе наиболее вероятным местом окклюзии является зона решетчатой пластинки или участок сразу за ней, которые практически лишены коллатеральных сосудов, а значительное повышение венозного давления в закрытой ретинальной циркуляторной системе сопровождается не только блокадой венозного, но и резким снижением артериального кровотока. Hayreh показал, что в 81% случаев тромбоз формируется по неишемическому типу. Неишемическую природу тромбоз имеет, когда он свершился не на уровне решетчатой пластинки, а на отдалении от этого места, потому что в этой зоне имеется большое количество коллатералей, создающих условия для того, чтобы ишемия не приобрела катастрофических размеров. Если возникает ишемический тромбоз, скорее всего местом его возникновения является именно решетчатая мембрана или зона, находящаяся непосредственно за ней. Это происходит потому, что в этой зоне практически нет коллатералей и, что самое главное, здесь имеется замкнутое пространство, и при возникновении венозного застоя вены сдавливают близлежащую артерию, и, кроме венозного недокровотока, вторично возникает артериальная гипоперфузия, что усугубляет ишемические процессы в сетчатке.
