Профессор В.П. Еричев
Спасибо большое, Игорь Анатольевич. Вы всегда отличаетесь лаконичностью изложения. Вопрос Игоря Борисовича Алексеева.
Профессор И.Б. Алексеев
Достаточно часто при глаукоме нормального или низкого давления мы отмечаем геморрагии по краям диска зрительного нерва. Какой, на Ваш взгляд, их механизм развития? Подобный тому, о чем Вы сейчас рассказывали, окклюзии вен сетчатки или существуют нюансы? Вы говорили о давлении цереброспинальной жидкости, влиянии ВГД на внутриглазные сосуды, в том числе и на вены. Существуют ли здесь параллели, взаимосвязь?
Д.м.н. И.А. Лоскутов
Спасибо за замечательный вопрос. Как говорится, «я думал об этом, когда брился сегодня утром». Вопрос очень даже не праздный.
Я не могу привести ссылки, но их смысл заключается в том, что существует экспериментальная работа, в которой внутричерепную гипотензию, т.е. искусственное снижение давления в ретроламинарной пластине, создавали у лабораторных животных, и состояние глазного дна очень походило на ситуацию с нормотензивной глаукомой в плане развития этих самых микрогеморрагий. Они были зафиксированы, и эти фотографии приведены. Существует феномен так называемой «компартметализации», т.е. интракорнеальная часть зрительного нерва имеет оболочки, которые напрямую связаны с желудочком. Там есть жидкость, которая течет по своему градиенту, в силу того, что давление в области решетчатой пластинке ниже. Градиент незначительный, поскольку давление небольшое — 10-12 мм рт.ст. Но и градиент венозного тока также очень невелик. Есть данные, что он составляет 0,9 мм рт.ст. То есть текут две жидкости самотеком под очень незначительным градиентом, и в определенный момент они оказывают взаимное воздействие. Воздействие, идущее от вены, скорее всего, очень незначительное, а воздействие, которое вена встречает, пересекая эти оболочки, может оказаться весьма существенным. На мой взгляд, существенным может оказаться перепад между внутриглазным давлением и давлением, которое будет создано в супрахориоидальном пространстве. Пусть даже с теми оговорками, о которых нам сейчас рассказывали. Таким образом, возникают чисто механические предпосылки для возникновения кровоизлияний, но их нельзя считать предтечей тромбозов, на мой взгляд. Это — некое доказательство существования сосудистых факторов риска. Конечно, тема окклюзий и глаукомы — это бесконечная тема и важна для обсуждения. Но вопрос, насколько нормотензивная глаукома может способствовать развитию окклюзий, не совсем вписывается в мой контекст. Однако я готов продолжить обсуждать и эту тему, если такое желание возникнет у аудитории.
Профессор Е.Е. Гришина (Москва)
Уважаемый Игорь Анатольевич, если рассмотреть факт развития тромбозов центральных вен сетчатки у больных с ПОУГ и обратиться к данным статистики, существуют ли исследования по корреляции между компенсацией давления и частотой тромбозов? И между стадией глаукомы и частотой тромбозов, т.е. длительностью некомпенсированного давления? Есть ли такие исследования?
Д.м.н. И.А. Лоскутов
Исследования, касающиеся связи ПОУГ как фактора риска и развития окклюзии, безусловно, есть. Что касается статистической связи между стадиями и компенсацией ВГД, я о таких исследованиях не слышал, но, возможно, они есть. То, что я показал свои данные по Бримонидину, где мы получили более высокую частоту венозной пульсации как благоприятного признака, свидетельствующего о том, что между ВГД и давлением супрахориоидальной жидкости существует некий баланс, позволяющий вене пульсировать, я рассматриваю как позитивное явление. В этом плане, скорее всего, можно ответить «да». Если глаукома устойчиво компенсирована, и мы имеем косвенные признаки этого, например, в виде спонтанного венозного пульса, вероятность развития окклюзии, на мой взгляд, снижается значительно. Если глаукома не компенсирована, давление в вене должно быть высоким (я к этому уже обращался), и риск окклюзии повышается значительно. Более того, удивление вызывает тот факт, что при ПОУГ венозное давление может быть очень высоким, но мы можем об этом не догадываться, это является определенным подводным камнем. Мы решили, что оно не может быть долгое время ниже, чем ВГД, но венозное давление в разы может выше ВГД, это — факт. Фламмер приводил клинический случай, когда давление в вене достигало отметки в 60 мм рт.ст., и это в глазу, в котором ВГД при нормотензивной глаукоме может составлять 12-13 мм рт.ст. Внутриглазное давление может быть компенсировано, но давление в вене — в разы выше. Не знаю, смог ли я ответить на Ваш вопрос, но, во всяком случае, пытался.
Профессор В.П. Еричев
Елена Евгеньевна довольна.
Будут ли еще вопросы?
Профессор Л.А. Деев (Смоленск)
Уважаемые коллеги! Мы рассматриваем, наверное, звенья разных цепей. Во-первых, окклюзия является следствием какого-то системного заболевания, гипертонии или гипотонии, а чаще всего — нестабильного давления. Второй момент, когда на фоне нестабильности давления есть заболевание, связанное с системой свертываемости крови. Возьмем, к примеру, инсульт или инфаркт. Это — неизбежность? Да, у определенной группы риска это — неизбежность. Но мы не знаем, у кого это произойдет. Необходимо стечение ряда внутренних и внешних обстоятельств, чтобы стать статистической закономерностью.
Вторая часть вопроса. Случилась окклюзия. Если я не ошибаюсь, в 1967 году американцы открыли вазопролиферативный фактор, когда они доказали, что если есть ишемия, происходит выработка вазопролиферативного фактора и начинается неуправляемый рост новообразованных сосудов. Я считаю, что если в процессе присутствует ишемический фактор, то рост вазопролиферативного фактора имеет бурный характер и новообразованные сосуды растут быстрее, чем при геморрагическом факторе. Думаю, подход в лечении должен быть разным.
Еще один момент. В 1984 году два шведских исследователя (один из них — Йоханссон) предложили теорию ишемии, развития рубеоза радужки. Они взяли две группы больных: одна группа пациентов — на фоне артифакии, другая группа — на фоне афакии, когда был нарушен барьер. Выяснилось, что у больных с афакией рубеоз радужки развивался в 100% случаев, у больных с артифакией — приблизительно в 30%. В чем заключается вопрос? Мы любим вводить в стекловидное тело «всё и вся», при этом не задумываемся, как это влияет на структуру стекловидного тела и на его жизнедеятельность. По моему мнению, подходить к этому надо аккуратно. Мы, к сожалению, не можем предвидеть тромбозы, проводить их профилактику. Мы боремся с ним «по факту». Но если мы проведем лечение вовремя и правильно, неоваскуляризация будет возникать реже. Она все равно будет, но процент мы можем снизить. И здесь необходимо определять подход к тактике лечения в зависимости от формы — ишемической или геморрагической. Спасибо!
Т.В. Соколовская (Москва)
Я бы хотела продолжить очень выразительное выступление профессора Деева и дополнить ответ Т.Н. Юрьевой на вопрос И.Б. Алексеева по поводу ишемической болезни глаза. Мы знаем, что именно так С.Н. Федоров назвал глаукому, а Федоров, как известно, является основоположником сосудистой концепции развития глаукомы как «хронической, ишемической болезни переднего отрезка глаза».
То есть существует тот порог состояния, степени ишемии, при которой возникает неоваскуляризация. Да, здесь есть состояние ишемии, это — все, что объединяет эти состояния, т.е. хроническая ишемия; при тромбозах — это острая ишемия, и должен быть так называемый «пороговый эффект» гипоксии и ишемии, при котором возникает неоваскуляризация.
Небольшое дополнение по поводу геморрагий на диске зрительного нерва. Мне попалась интересная работа зарубежных авторов о природе геморрагий на ДЗН, в которой объясняется, почему этот симптом является, прежде всего, диагностическим критерием при подозрении на глаукому. Здесь роль играют суточные колебания офтальмотонуса. То есть при колебаниях офтальмотонуса, которые значительно превышают физиологические колебания (3 мм рт.ст.), возникают геморрагии, потому что сосуды, питающие зрительный нерв изменены. Изменена, прежде всего, их сосудистая стенка за счет поражения эластических волокон, и колебания решетчатой пластинки в результате значительных суточных колебаний офтальмотонуса и приводят, по мнению зарубежных авторов, к возникновению геморрагий на ДЗН.
Спасибо за внимание!
Профессор Л.А. Деев
Речь идет о трехкомпонентной теории, т.е. возникновение глаукомы зависит от того, в каком отделе сосудистого тракта случается ишемия. Если поражается передний отрезок сосудистого тракта, возникает ишемия угла передней камеры. Автор также указывал на то, что при тромбозах поражается задний отрезок зрительного нерва. На мой взгляд, именно эта теория подходит под «наш» тромбоз. Но это еще необходимо доказывать. Правильно заметила Алевтина Федоровна [Бровкина], что мы говорим об ишемии, но капаем капли, т.е. говорим о системном заболевании, а лечим местное. Так мы не вылечим заболевание. Нам нужно искать причину ишемии на каком-то участке сосудистого тракта или где-то еще и туда прикладывать силы для предотвращения развития глаукомы, т.е. заниматься профилактикой, чтобы не развился тромбоз и, как следствие, неоваскулярная глаукома.
Профессор И.Б. Алексеев
Уважаемые коллеги, я просто хотел напомнить, что в 1983 году в журнале «Вестник офтальмологии» вышла великолепная статья М.М. Краснова, в которой он рассуждает о механизме возникновения геморрагии по краю диска зрительного нерва. Этот вопрос был детально разобран с точки зрения именно гидродинамики: внутриглазное давление компрессирует интрабульбарные вены именно в том месте, где давление наиболее низкое и сравнивается с внутриглазным давлением. Поэтому геморрагии возникают не на самом зрительном нерве, а несколько дистальнее. Посмотрите ссылку на эту статью. Очень интересно и поучительно. Спасибо!
Н.В. Щербакова (Москва)
Если мы говорим о возникновении тромбозов в системе центральной вены сетчатки и ее ветвей, возможно, имеет смысл нам контактировать с невропатологами, лечащими инсульты, на сегодняшний день достаточно быстро и системно. То есть параллельно проводить антиишемическое и тромболитическое лечение, чтобы не «дотягивать» до неоваскуляризации, чтобы максимально быстро уменьшать ишемический процесс и применять при этом сильные тромболитики, которые мы в своей практике не применяем.
Профессор Е.А. Дроздова (Челябинск)
Я могу ответить на вопрос. Я довольно давно занимаюсь тромбозами, взаимосвязью между системными заболеваниями и активным лечением системных заболеваний с нашей, офтальмологической точки зрения. Доказано, что тромболитическая терапия эффективна только в первые семь суток. К сожалению, в нашей практике мы видим пациентов в гораздо более поздние сроки. После семи суток проводить тромболитические мероприятия бесполезно. Однако, как уже было сказано, важно заниматься системным лечением, и это — удел терапевта и кардиолога. В России существует довольно серьезная проблема — отсутствие взаимосвязи. Проанализировав наш материал, скажу, что у нас большинство пациентов адекватно не получают терапию, им назначают препараты, которые не подавляют гипертензию. Думаю, это наша задача — устанавливать контакт с нашими коллегами для проведения исследований по влиянию системных препаратов, гипертензивных препаратов — их очень много — на течение тромбозов; при каких ситуациях развиваются ишемические формы. Думаю, это — наше будущее. А тромболитическая терапия — это только острый период, она существует, проводится, в старых справочниках она расписана. Мы проводим ее и сейчас, это, например, гемаза в стекловидное тело.
Профессор Л.А. Деев
Не все так однозначно. Берем застойный диск — отек, сдавление. По идее, у всех пациентов с застойным диском должен быть тромбоз. Нам надо все разделить. Не как с глаукомой: собрали разных больных — «врожденных», «приобретенных», «первичных», «вторичных» и т.д. — и определили, что у них глаукома, при этом лечим одно заболевание, для которого характерны какие-то определенные патогенетические признаки, при этом подразумеваем, что это — глаукома. Нам надо набраться мужества, собрать форум и «отделить мух от котлет», т.е. глаукому назвать «глаукомой» как самостоятельное заболевание и назвать симптомокомплекс для многих заболеваний, для которых характерны «повышение», «изменение» и т.д.
Профессор А.А. Рябцева (Москва)
По-моему, мы плавно перешли к тому, чтобы определить не глаукому, а портрет больного глаукомой, о чем мы неоднократно уже говорили. Нельзя лечить одно проявление болезни, надо лечить пациента. К сожалению, сейчас существует много организационных форм, которые сдерживают нас в этом направлении. Но судя по обсуждаемым проблемам, по выступлениям наших коллег, мы подошли вплотную к старому постулату. Что лечить надо больного, и глаукома — это не единственная его болезнь. Это — полиморбидный статус, и мы должны быть весьма внимательны к этому и кооперироваться в своей работе, как это было в глаукомных диспансерах, с психологами, психиатрами, терапевтами, неврологами, каждый в своей нише, но вокруг одного больного глаукомой, если она лидирует в проявлении основных заболеваний.
Профессор В.П. Еричев
Спасибо! Думаю, настало время пригласить третьего эксперта, профессора Владимира Витальевича Страхова.
