Профессор В.П. Еричев
Спасибо большое. Еще один вопрос. Неоваскулярная глаукома, как Вы сказали, возникает в 49-51% случаев. Существуют ли условия предупреждения ее развития? Вы очень четко обрисовали алгоритм возникновения глаукомы, но можем ли мы вмешаться в этот алгоритм с целью снижения риска возникновения НВГ?
Д.м.н. Т.Н. Юрьева
У нас абсолютно четкий алгоритм: наш директор — лазерный хирург, поэтому если мы видим ишемическую форму тромбоза и этому больному не проведена панретинальная лазерная коагуляция, думаю, такой лазерный доктор у нас работать не будет.
Профессор В.П. Еричев
Это оправдано?
Д.м.н. Т.Н. Юрьева
Очень оправдано. То же самое касается постокклюзионного макулярного отека. Естественно, мы не можем провести лазеркоагуляцию сразу после тромбоза, потому что у больного выраженный отек сетчатки, массивные кровоизлияния. Наша задача — не упустить этого пациента. Поэтому на первом этапе может быть и анти-VEGF терапия, но через 2 недели после инъекции, если созданы условия для коагуляции, больной должен быть прокоагулирован. Это полностью оправдывает ситуацию. Если, к сожалению, пациент к нам пришел в состоянии неоваскулярной глаукомы, мы не сможем ему расширить зрачок и не сможем провести полноценную лазеркоагуляцию.
К сожалению, уменьшается объем прозрачных сред, т.к. на фоне ишемии нарастает помутнение хрусталика, в этом случае мы проводим панретинальную криопексию первым этапом.
Академик РАН А.Ф. Бровкина (Москва)
Мой вопрос касается локальных причин и локальных механизмов. Играет ли какую-то роль состояние свертываемости крови у таких больных?
Д.м.н. Т.Н. Юрьева
Спасибо большое, Алевтина Федоровна. Понятие «тромбофилия» — это современное название системы свертываемости крови, которая играет основную роль в формировании тромбозов: повышенная свертываемость, повышение холестеринового индекса, перевес холестеринов высокой и низкой плотности — все это лежит в основе тромбообразования. Это является обязательным фоном.
Профессор В.В. Страхов (Ярославль)
В представленной Вами схеме алгоритма возникновения [тромбоза] доминирует циркуляционное расстройство, и там практически нет ничего от тромбофилии, а Вы говорили, что это важнейшая составная часть…
Д.м.н. Т.Н. Юрьева
Тромбофилия — это фактор риска, которая запускает процесс, а сам процесс идет по этой схеме.
Профессор В.В. Страхов
Существуют ли маркеры тромбофилии у гипертоников? Может быть, есть какой-то мостик?
Д.м.н. Т.Н. Юрьева
Конечно, анализ крови покажет… А мостик должен быть. Было бы идеально, если бы терапевты заранее проводили антикоагуляционную терапию. Я полностью с Вами солидарна.
Н.А. Шульгина (Владивосток)
Я бы хотела задать вопрос по диагностике. Здесь прозвучали важные методы флюоресцентной ангиографии, электроэнцефалограмма, которая играет немаловажную роль именно в динамике процесса. Мне бы хотелось задать следующий вопрос: методы допплерографического исследования пригодны ли для исследования ретинального кровотока?
Д.м.н. Т.Н. Юрьева
Спасибо большое, очень интересный вопрос. Я не знаю, какой у вас прибор, но большая часть приборов, имеющихся на сегодняшний день, к сожалению, не позволяют нам идеально оценить кровоток во внутриглазных сосудах, центральной артерии и вене сетчатки. В лучшем случае это экстраорбитальная часть, задние короткие цилиарные артерии и т.д. Дело в том, что изменения хорио-идальных сосудов носит вторичный характер, на поздних стадиях посттромботической ретинопатии.
В самом начале это обычный хориосклероз, не отличающийся от других возрастных изменений. Конечно, после тромбоза вы увидите снижение скорости в центральной артерии, центральной вене сетчатки, но сказать, ишемическая или неишемическая эта форма, думаю, не получится.
Профессор И.Б. Алексеев (Москва)
Уважаемая Татьяна Николаевна, как известно, одним из звеньев в патогенезе первичной открытоугольной глаукомы является ишемия, приводящая к запуску механизма патологического апоптоза ганглиозных клеток сетчатки и сопровождающая течение клиники именно ПОУГ. Мы практически никогда не видим у таких пациентов неоваскуляризации. Как Вы можете это прокомментировать?
Д.м.н. Т.Н. Юрьева
Я уже говорила о том, что для возникновения неоваскуляризации необходим мощный выброс VEGF-фактора. У пациентов с ВМД мы также никогда не наблюдаем неоваскуляризацию переднего отрезка глаза, хотя там идет достаточно выраженная (не ретинальная, а хориоидальная) ишемия.
У пациентов с ПОУГ мы видим неоваскуляризацию в терминальных стадиях. То есть ишемия должна достигнуть критического состояния. Ишемия, развивающаяся при глаукоме, не запускает эти процессы. Таковы мои предположения.
Профессор В.П. Еричев
Скажите, можно ли применять инъекции ингибиторов VEGF-фактора в качестве предупредительной меры, не дожидаясь его выброса, когда еще нет неоваскуляризации?
Д.м.н. Т.Н. Юрьева
Конечно, мы активно используем анти-VEGF терапию у пациентов с постокклюзионной ретинопатией. Как правило, она применяется для лечения макулярного отека. Но при выраженной ишемии эффекта анти-VEGF фактора хватает на две недели. При макулярном отеке на фоне неишемического тромбоза мы видим полный регресс макулярного отека и восстановление ретинального интерфейса. Профилактически мы можем сделать инъекцию только для того, чтобы обеспечить следующий лечебный этап, если мы видим пациента с выраженной ишемией сетчатки.
Профессор В.П. Еричев
Спасибо большое, Татьяна Николаевна. Я с удовольствием предоставляю слово второму эксперту, д.м.н. Игорю Анатольевичу Лоскутову.
