Даты проведения ‒ 25-26 августа 2022 года
Организатор ‒ Чебоксарский филиал ФГАУ «НМИЦ «МНТК «Микрохирургия глаза» им. акад. С.Н. Федорова» Минздрава России
Место проведения – Чувашская государственная филармония
Обучающий семинар по воспалению глаза
Модератор д.м.н. Д.Ю. Майчук (Москва)
Д.м.н. Д.Ю. Майчук (Москва)
С докладом на тему «Постожоговое воспаление в патогенезе лимбальной недостаточности» выступил д.м.н. А.Н. Куликов (Санкт-Петербург). Лимбальная недостаточность (ЛН) представляет собой серьезную медико-социальную проблему. При этом заболевании повреждаются лимбальные стволовые клетки, на роговице нарастает многослойный цилиндрический эпителий. Фазы воспаления: альтерация (повреждение), экссудация (нарушение микроциркуляции), пролиферация (начало восстановления поврежденных тканей).
Цель исследования: изучить морфологические особенности регенерации в условиях экспериментальной лимбальной недостаточности. По мнению авторов, патогенез экспериментальной ЛН не ограничивается только нарушением эпителизации роговицы. После тотального удаления лимбальных тканей регенерация роговицы сопровождается помутнением (отеком и инфильтрацией) стромы роговицы, ее неоваскуляризацией и персистирующей эрозией; через несколько часов после операции в лимбе уже определяется воспалительная инфильтрация тканей (первичная альтерация); происходит усиление воспалительной инфильтрации роговицы и нарастание «молодой» грануляционной ткани с последующей ее трансформацией в «зрелую» соединительную (рубцовую) ткань; наблюдается трансформация сосудистого русла в лимбальной области (замещение сосудов венозного типа сосудами капиллярного типа); имеется взаимосвязь между интенсивностью васкуляризации и состоянием эпителиального покрова роговицы (эпителизация завершается только тогда, когда неоваскуляризация достигает области эрозии).
По данным литературы, при любом воспалении активируются ферментные системы протеолиза; основным источником протеаз роговицы являются кератоциты, ее эпителий и элементы восстановительного инфильтрата; разрушение эпителия роговицы или других ее клеточных элементов приводит к высвобождению коллагеназ и протеолитических ферментов, что в итоге ведет к деструкции роговичного коллагена и глюкозамингликанов.
При воспалении высвобождается фактор некроза опухоли, который активизирует миграцию эпителиоцитов, одновременно блокируя их пролиферацию. Этот механизм рассматривается как защитная реакция, направленная на ускорение эпителизации роговицы. В условиях экспериментальной ЛН механизм активной миграции не способствует быстрой эпителизации роговицы.
Высвобождающиеся протеазы активируют систему комплемента и цитокины. Каждая реакция катализируется, что способствует быстрому и многократному усилению иммунного ответа в поврежденных тканях. Самая многочисленная популяция клеток иммунофагоцитарной системы – нейтрофильные лейкоциты, за активацию и миграцию в очаг воспаления которых отвечают именно белки системы комплемента и цитокины.
Активация нейтрофилов сопровождается усилением образования кислородных радикалов, способных разорвать любую С-Н или С-С связь, неизбежно повреждая близлежащие ткани. Таким образом, в ответ на удаление лимбальных тканей (первичная альтерация) высвобождающиеся в результате воспаления протеолитические ферменты и кислородные радикалы являются причиной вторичной альтерации.
В ответ на стремительно повышающуюся в очаге воспаления концентрацию протеолитических ферментов активируются кератоциты стромы, запускается процесс регенерации ткани. Находящиеся в сыворотке крови α1-антитрипсин и α2-макроглобулин ингибируют трипсин, коллагеназы и другие протеазы.
Так как ингибиторы протеолитических ферментов содержатся в сыворотке крови, попадать в очаг воспаления они могут несколькими путями: посредством сосудов краевой петлистой сети, по новообразованным сосудам, вместе со слезой.
Таким образом, при тотальной экспериментальной ЛН регенерация роговицы протекает медленно, по заместительному типу, вследствие чего длительно поддерживается воспалительный процесс, что приводит к нарастанию фиброваскулярной ткани. Патогенез экспериментальной ЛН опосредован формированием в роговице соединительной ткани, воспалительной реакцией, ангиогенезом и пролиферацией многослойного цилиндрического эпителия конъюнктивы с бокаловидными клетками. Для предотвращения развития рецидива фиброваскулярного паннуса после его хирургического иссечения целесообразно рассматривать не только трансплантацию лимбального эпителия, но и реконструкцию лимбального микроокружения для создания адекватных условий роговичной эпителизации.
«Цитомегаловирусные кератиты – диагностика и терапия» ‒ тема сообщения д.м.н. Д.Ю. Майчука (Москва). Общепризнанными классическими вариантами поражения глаза ЦМВ являются ретинит, передний увеит, эндотелиит.
