М.В. Будзинская
ФГБУ «НИИГБ» РАМН
Прежде чем говорить о возрастной макулярной дегенерации (ВМД), мы должны вспомнить, что существуют две формы ВМД: сухая и влажная. Сухая форма преобладает в 90% случаев. Она течет довольно медленно, начинается с диссоциации ретинального пигмента и образования друз и заканчивается развитием географической атрофии в макулярной области. В результате заболевания происходит медленное, постепенное снижение зрения. При влажной форме ВМД (около 10% случаев) пациенты теряют зрение достаточно стремительно, и в ее основе лежит формирование комплекса хориоидальных новообразованных сосудов, которые всегда имеют порозную стенку, вследствие чего развиваются кровоизлияния, отек и быстрая, стремительная гибель фоторецепторов.
Можно ли предотвратить ВМД? Чтобы ответить на этот вопрос, необходимо обратиться к патогенезу данного заболевания, который до конца не изучен. Известно, что, помимо естественного старения глаза, большую роль в развитии заболевания имеют генетические предпосылки и процессы перекисного окисления липидов. В результате гибнут клетки ретинального пигментного эпителия, являющиеся основной фотохимической лабораторией глаза. Из этого следует, что возрастная макулярная дегенерация — хроническое заболевание, которое требует постоянного контроля и лечения. Для сравнения: диабет — также хроническое заболевание, но ни у кого не вызывает сомнений, что каждый диабетик должен наблюдаться и обязательно применять необходимую терапию, например, инсулинотерапию, чтобы не умереть. То же самое происходит с ВМД: это — заболевание, которое необходимо лечить, но на сегодняшний день вылечить его мы пока не в состоянии (слайд 1).
Итак, в основе проблемы лежит клетка пигментного эпителия, которая является, как я уже говорила, химической микролабораторией, обладающей огромным количеством функций, и если жива клетка пигментного эпителия, жив и фоторецептор. Нет клетки пигментного эпителия — фоторецептор не выживет. Какой бы замечательный кровоток в хориоидее ни был, если нет «химической лаборатории», никто не донесет до фоторецепторов питательные вещества и никто не уберет от фоторецепторов продукты их жизнедеятельности.
Хотим мы этого или нет, но человек с возрастом стареет, и одним из маркеров старения является липофусцин. Липофусцин откладывается во многих тканях. Если мы сравним глазное дно молодого человека и глазное дно человека после 80 лет, увидим большее количество липофусциновых гранул на глазном дне пожилого человека. Но иммуногистохимия — это «инвазивный» метод обследования. Хорошим подспорьем для изучения количественного и качественного обнаружения липофусцина на глазном дне является метод аутофлюоресценции. На слайде 2 представлена аутофлюоресценция глазного дна молодого человека и аутофлюоресценция человека за 80 лет. Помимо центральных атрофических зон ретинального пигментного эпителия, все глазное дно поражено отложением липофусциновых гранул — невооруженным глазом мы это увидеть не можем.
Что такое липофусцин? Липофусцин — это биологические отходы, включающие в себя и мощнейшие окислители (слайд 3). Отложение липофусцина на глазном дне приводит к дисбалансу окислительно-восстановительных процессов с преобладанием свободных радикалов и запуску перекисного окисления липидов. Безусловно, процессы перекисного окисления нужны, но они должны протекать согласно своим канонам, как только количество свободных радикалов начинает преобладать над антиоксидантами, происходит разрушение липидов, т.е. наружных сегментов фоторецепторов.
В мире было проведено несколько исследований, условно общей целью которых можно считать поиск ответа на вопрос: «Как мы можем повлиять на процессы перекисного окисления липидов на глазном дне?» (слайд 4).
С 1992 по 2001 гг. в 11 клиниках США было проведено наиболее масштабное рандомизированное, плацебо контролируемое двойное слепое AREDS 1 (AGE-RELATED EYE DISEASE STUDY), в котором приняли участие 3640 человек. Была выведена так называемая формула AREDS, которая включает в себя оксид цинка, витамин С, витамин Е и каротиноиды. Использование пищевых добавок (формула AREDS), содержащих минералы и витамины-антиоксиданты (например, витамины C и E), а также каротиноиды, способно значительно снизить риск формирования ВМД с последующей утратой зрения у лиц, находящихся в группе повышенного риска.
На втором этапе, после того как было выявлено, какие препараты надо принимать, необходимо выявить, как долго мы должны их принимать. Ответ на этот вопрос мы получили в исследовании LUNA (Lutein Nutrition Effects Measured by Autofluorescence Method, 2006). К сожалению, практически постоянно, так как потребление лютеина и зеаксантина только в течение 6-9 месяцев приводит к увеличению оптической плотности пигментов, т.е. организм и ткани должны «насытиться» лютеином и зеаксантином, только тогда мы можем рассчитывать на определенный эффект. Кратковременное применение этой группы препаратов малоэффективно (слайд 5).
К 2009 году появились результаты крупных исследований, которые показали, что каротиноиды и курение отрицательно влияют на организм, повышая риск развития рака легкого, также неясной остается роль омега-3 полиненасыщенных жирных кислот в профилактике ВМД.