Эксперты: д.м.н. М.В. Будзинская (Москва), профессор Е.А. Егоров (Москва), к.м.н. С.Ю. Петров (Москва).
(Продолжение. Начало см. в «Поле зрения №№ 5-2017, 1-2018)
Профессор В.П. Еричев
Мы обсудили важные вопросы, касающиеся возникновения и развития венозных окклюзий, взаимосвязи венозных окклюзий с первичной и вторичной глаукомой как следствие этого заболевания. Однако остается важный вопрос: что делать в случае повышения ВГД у больных, страдающих венозными окклюзиями? Ответить на него нам помогут эксперты. Первое слово я предоставляю профессору Евгению Алексеевичу Егорову, президенту Российского глаукомного общества.
Профессор Е.А. Егоров (Москва)
Профессор Е.А. Егоров (Москва)
Дорогие друзья!
Я бы хотел несколько расширить вопрос, так как мы немного ушли от темы. Дело в том, что венозная патология и глаукома заключаются не только в посттромботической неоваскулярной глаукоме. Я не один раз советовался с Аркадием Павловичем Нестеровым, которого сегодня уже вспоминали, и должен сказать, что с благословления Алевтины Федоровны [Бровкиной] в заключительной стадии идет работа по переизданию монографии А.П. Нестерова «Глаукома». Я ее читал, все хорошо. Сейчас, когда я стал читать ее внимательно, понял, что наши патриархи, корифеи были удивительно скромными и очень порядочными людьми. Если в прессе, журналах много непонятного, вопросы трактуются по-разному, но читаешь Аркадия Павловича — все ясно, четко, понятно. Самые сложные вопросы, генная инженерия при глаукоме, думал, совсем ноги сломаешь, прочитал у Нестерова — все «легло», все стало понятно. Сегодня вспоминали Михаила Леонидовича Краснова. Он руководил Московским научным обществом офтальмологов. На заседаниях люди стояли в проходах, за дверями, чтобы только услышать дискуссии. Он тщательно прорабатывал все вопросы, и докладчики перед выступлением отдавали ему свои сообщения для просмотра. Корифеи не стеснялись показать, что они не все знают. Алевтина Федоровна не даст мне соврать — одна из фишек Аркадия Павловича Нестерова была такой: ему на обходе задают вопрос. Нестеров останавливается и говорит: «Я посоветуюсь с Дюком [Элдером] и завтра вам доложу». Классики писали предельно понятно. Сейчас все то же самое, но только «очень умно».
Я начал с Аркадия Павловича, потому что мы с ним «посоветовались и посмотрели», что можно сказать по сегодняшней теме.
Нормотензивная глаукома: есть там венозный компонент? Конечно. Сведения о частоте глаукомы нормального давления (ГНД) среди больных ПОУГ колеблются в пределах 10-50%. В Японии количество больных с нормотензивной глаукомой в 40 раз превышает число случаев глаукомы высокого давления и составляет 2% всего населения. По данным Московского городского глаукомного центра, в 1998 г. частота нормотензивной глаукомы среди 285 больных с ПОУГ составила 7,2%. Среди факторов риска обращаю ваше внимание на венозную дисциркуляцию (флебопатия, черепно-мозговая травма, гипотония). Даже здесь, казалось бы, в привычной глаукоме, имеют место васкулярные факторы, в частности, венозная дисциркуляция. По-этому необходимо не только выявлять эту патологию, но и лечить ее.
При нормотензивной глаукоме наиболее эффективными методами лечения являются простагландины, а также ранняя хирургия.
Вторичные глаукомы с венозным компонентом. Флебогипертензивная глаукома. В.В. Страхов много говорил сегодня по поводу глии. Да, действительно, ухудшение венозного оттока приводит к глаукоме. Около 40 лет назад у нас на кафедре была защищена кандидатская диссертация на эту тему. С коэффициентом легкости оттока, продукцией жидкости не все так просто. Аркадий Павлович Нестеров не был «застывшим на одном месте человеком». В последние годы он говорил, что электронная тонография — не панацея и ориентироваться на нее при постановке диагноза нельзя. Вспомните, коэффициент Беккера, без которого в Америке диагноз «глаукома» не ставился никогда. Сегодня кто о нем помнит? Наверное, только те офтальмологи, кто читает старые работы. Поэтому говорить о гиперсекреторной глаукоме очень сложно. Когда-то считалось, что на нее приходится 4% случаев, сегодня фактически ее уже нет. Поэтому все нужно оценивать очень аккуратно.
Глаукома венозного происхождения. Может развиваться при синдроме Стерджа-Вебера; варикозном расширении вен орбиты; каротидно-кавернозном соустье; новообразованиях орбиты; эндокринной офтальмопатии; синдроме сдавления вортикозных вен; медиастинальном синдроме; идиопатической гипертензии эписклеральных вен.
Посттромботическая глаукома, о чем в своем прекрасном докладе говорила Татьяна Николаевна Юрьева. Она отметила, что факторы VEGF, которые образуются в стекловидном теле, оттекают наружу, в переднюю камеру, и в радужке начинается процесс неваскуляризации. Это давно было подтверждено. Около 30 лет назад была разработана так называемая фильтрующая операция «склерцикловитрэктомия», т.е. в области плоской части стекловидного тела делалось отверстие, далее частично, в этой зоне, убиралось стекловидное тело, далее лоскут возвращался на место, эта зона прикрывалась конъюнктивой. Таким образом шла фильтрация. На следующий день у этих больных запустевали все новообразованные сосуды в радужке. То есть ток жидкости с вазоактивными веществами идет не в переднюю камеру, а выходит наружу, что приводит к реакции со стороны сосудов.
Панретинальная коагуляция делается часто, но есть гораздо более простые вещи, так называемая «транссклеральная лазерциклокоагуляция», причем эффект — идентичный. На второй-третий день после вмешательства происходит запустевание сосудов. Объяснить, почему это происходит, я не могу. Если в первом случае происходит перераспределение кровенаполнения в центральных и периферических ретинальных сосудах, при транссклеральной лазерциклокоагуляции этого не происходит. Тем не менее мы получили весьма впечатляющий эффект.
Что еще можно сказать? Да, повышение давления в эписклеральных венах может быть значительным. Глаукома возникает в раннем детском возрасте, что делать?
Можно попытаться провести либо медикаментозное лечение, либо хирургическое вмешательство.
Венозное расширение вен орбиты. Помимо хирургических методов, применяется местная гипотензивная терапия.
Каротидно-кавернозное соустье.
У 75% больных врач выслушивает шум с помощью фонендоскопа, установленного на область внутреннего угла орбиты. То есть мы с вами должны обладать не только знаниями собственно в офтальмологии, но и в пограничных областях, чем российские офтальмологи, как правило, грешат.
За рубежом врачи хорошо знают пограничные области. Вопрос лечения решается с помощью вторичного послабляющего гипотензивного лечения.
Эндокринная офтальмопатия. При лечении этой патологии применяются в большом объеме кортикостероиды, при этом вопрос о причинах повышения внутриорбитального давления остается открытым: только ли по причине эндокринной офтальмопатии, то ли возникает кортикостероидная глаукома. Для снижения ВГД используются препараты, способствующие уменьшению продукции водянистой влаги.
Новообразования орбиты также могут приводить и к нарушению сосудистого тока в орбите и приводить к повышению ВГД, и развитию вторичной глаукомы. В этом случае проблема более серьезная и давать рекомендации, в частности, хирургического вмешательства, довольно сложно. Возможно медикаментозное послабляющее гипотензивное лечение.
Идиопатическая гипертензия эписклеральных вен встречается нечасто. Лечение аналогичное ПОУГ, однако лазерная трабекулопластика неэффективна.
В случае медикаментозного лечения, мы все понимаем, что, кроме снижения ВГД, мы своим пациентам предложить не можем. Наиболее безопасными препаратами на сегодняшний день являются простагландины — Тафлотан (тафлупрост) без консервантов. По эффективности тафлупрост не уступает латанопросту; при переводе с латанопроста на тафлупрост уменьшаются субъективные ощущения (рис. 1), происходит снижение гиперемии конъюнктивы (рис. 2), обеспечивается стабильность слезной пленки (рис. 3) и, главное, сохраняется эффективный контроль ВГД (рис. 4). Большинство больных, находящихся под наблюдением более 5 лет, сохраняют приверженность к этому препарату (рис. 5).
Рис. 1
Рис. 2
Рис. 3
Рис. 4
Рис. 5
Хотел бы обратить ваше внимание на вопрос ретинопротекции, о котором говорят на протяжении примерно 20 лет. Несмотря на большое количество доклинических исследований нейропротекторного эффекта антиглаукомных препаратов, достоверных клинических данных, подтверждающих их эффективность, пока мало. На мой взгляд, назрела необходимость создать определенный орган, который бы занимался разработкой темы ретинопротекции.
Обладают ли свойствами ретинопротекции антиглаукомные препараты? Да, например, бримонидин. Сегодня Игорь Анатольевич Лоскутов упоминал о своих наблюдениях, в которых показано, что бримонидин улучшает венозный пульс. Таким образом, при вторичных глаукомах венозного происхождения необходимо применять препараты бримонидина как для снижения ВГД, улучшения венозной составляющей, так и для обеспечения нейропротекции.
Как мы знаем, после 65 лет глаукома встречается в 14%, эти пациенты должны получать препараты, поддерживающие зрительные функции. Это — препараты, содержащие лютеин, т.к. после 60 лет лютеин в организме не производится.
Таким образом, при вторичной глаукоме, при нарушениях венозного тока, применяются простагландины, ингибиторы карбоангидразы и селективные агонисты адренорецепторов, типа бримонидина. Нейропротекция: нейропептиды (ретиноламин), лютеинсодержащие препараты; безусловно, можно использовать антиоксиданты, что также полезно.
Спасибо за внимание!
