Озурдекс или интравитреальный имплант дексаметазона (рис. 5) тем хорош, что препарат вводится один раз и действует в течение достаточно большого промежутка времени. Однако если в инструкции указано «6 месяцев», мы должны понимать, что это срок биодеградации самого импланта. Максимальная концентрация дексаметазона в стекловидном теле достигается на 2-й — 3-й месяц, после чего концентрация дексаметазона падает, и отек возвращается. Поэтому после третьего месяца мы можем думать о реимплантации, т.е. 6 месяцев имплант работать не будет. Если мы видим, что после 4-5 месяцев отек не возвращается, это означает, что нам удалось снизить давление в системе центральной вены сетчатки и возврата отека не будет. Возвращение отека свидетельствует о высоком давлении, это значит, кардиологи не справляются со своими обязанностями.
Теперь посмотрим, что происходит с нашими пациентами, имеющими, кроме ретинальной венозной окклюзии, глаукому. Первое, на глазу с ретинальной венозной окклюзией поставить диагноз «глаукома» не представляется возможным, особенно при окклюзии ЦВС, когда диска бывает не видно, а поле зрения при остроте в сотые доли нам ничего не даст. В этом случае мы ориентируемся на второй глаз. Пациент 63-х лет (рис. 6), в анамнезе — атеросклероз; гипертоническая болезнь 2 ст. риск 3; открытоугольная глаукома правого и левого глаза; OS — состояние после лазерной трабекулэктомии; окклюзия нижней ветки ЦВС; зрение OS — 0,3. На режиме «бетаблокатор + ингибитор карбоангидразы (Косопт)». Нашли статью, в которой говорится, что Косопт способен улучшить кровоток в заднем сегменте глаза. Подходит нам этот препарат? Подходит. Давление скомпенсировано?
Скомпенсировано. Решили этот препарат оставить. Для лечения макулярного отека выполняли ИВВ ранибизумаба. Как вы видите на (рис. 7, 8, 9) эффект достаточно хороший. Было проведено всего 6 инъекций, после чего наблюдали резорбцию макулярного отека. В нижних отделах идет ишемия, однако в данной ситуации выполнение панретинальной лазеркоагуляции не имеет смысла.
Другая пациентка наблюдалась 3 года, неоваскулярной глаукомы не было, т.к. она обратилась к нам вовремя. Однако нам здесь не нравится острота зрения. Мы планировали получить +18 по EDTRS, но получили всего 2 строчки. Посмотрите на эту пилообразную кривую (рис. 10): сетчатка «гуляла», отек «гулял», т.к. пациентка не «дотягивала» до следующей инъекции, и отек увеличивался; ВГД находилось в пределах 14 мм рт. ст., хотя наблюдались небольшие колебания, которые, правда, можно отнести к погрешности метода.
То есть такую картину иметь крайне нежелательно. Мы должны плавно снижать отек, и сетчатка должна быть сухой на протяжении длительного времени. Если отек появляется, никакой пользы для фоторецепторов, более того, на глаукомном глазу, это не приносит. Отсюда результат — всего 2 строчки.
Другой клинический пример (рис. 11): здесь ситуация более печальная, т.к. мы наблюдаем стенокардию напряжения, т.е. пациент соматически более тяжелый, чем предыдущий. Мы видим огромный отек сетчатки; помимо глаукомы, наблюдается отек ДЗН. Пациент при остроте зрения 0,1 находится на ингибиторах карбоангидразы. Обращает на себя внимание эпиретинальный фиброз, который, как известно, не развивается за один день. Начинаем лечение (рис. 12) — отек купировали на 3-й инъекции, но эпиретинальный фиброз остался. На ангиографии (рис. 13) видим начало развития шунтов; обращает на себя внимание ишемия макулярной зоны; зрительный нерв пока оценить не можем за счет отека. С учетом наличия эпиретинального фиброза, возвратного отека, было принято решение об имплантации озурдекса. Здесь уже поднимался вопрос «глаукома на фоне кортикостероидов», и, на мой взгляд, «стероидная» глаукома — это отдельная тема, потому что при прямой зависимости у пациентов, например, с эндокринной офтальмопатией или с ревматоидными заболеваниями, всю жизнь получающих огромное количество стероидов, глаукома развивалась бы значительно чаще, однако этого не происходит. То есть «стероидная» глаукома — заболевание довольно сложное и непонятное.