После интравитреального введения озурдекса (рис. 14) мы видим хороший результат, однако посмотрите, как «гипует» зрительный нерв при флюоресцентной ангиографии, что свидетельствует об ишемии. Этот пример нельзя рассматривать как глаукомную оптическую нейропатию, т.е. это — глаукомная оптическая нейропатия, которая «пережила» отек диска зрительного нерва. Отсюда — как у нас не «играла» сетчатка, острота зрения даже не сдвинулась (рис. 15); отек удалось купировать на ранибизумабе на 4-й месяц после двух инъекций, однако повышения остроты зрения не наблюдалось. После двух имплантаций озурдекса нам удалось «уложить» сетчатку, но острота зрения не прибавлялась. Почему? Ответ нам даст ангиография: ишемия диска, ишемия ДЗН, т.е. функционально этот глаз работать не может. Таким образом, при хорошем морфологическом результате мы не видим функционального результата. При этом ВГД «вело себя» замечательно, и даже после имплантации озурдекса ничего не произошло.
Следующий пациент (рис. 16): открытоугольная глаукома; режим — Косопт. Из анамнеза — пароксизмальная форма мерцательной аритмии. Еще раз повторяю: все пациенты соматически достаточно тяжелые. После ИВВ ранибизумаба (рис. 17) процесс был купирован (кардиологи с ним не справлялись); наблюдался возвратный отек. Для того чтобы убрать «гуляние» сетчатки, использовался озурдекс. При этом ВГД на имплант озурдекса не среагировало, и острота зрения повысилась до 0,7 (рис. 18). Этот пациент у нас наблюдается более 6 лет; он перенес несколько кардиологических операций, ему был поставлен «peacemaker», после чего ситуация нормализовалась.
Еще один клинический пример (рис. 19): окклюзия ЦВС; диск залит кровью; отек — больше 1000; острота зрения — 0,1; режим — ингибитор карбоангидразы. У пациента наблюдался подъем ВГД до 32 мм рт.ст. на 7-м месяце на ИВВ ранибизумаба; на ИВВ озурдекса подъема ВГД не наблюдалось. Пациенту была выполнена операция проникающего типа, в результате ВГД было компенсировано. Острота зрения повысилась только в результате первой инъекции озурдекса, дальнейшего повышения остроты зрения не наблюдалось в результате возвратного отека сетчатки. Если бы использовался более сильный препарат, препарат более пролонгированного действия, мы могли рассчитывать на остроту зрения в пределах 0,2-0,3.
Заключительный клинический пример (рис. 20): обращает на себя внимание выраженная гипофлюоресценция ДЗН с поздней гипер-флюоресценцией, что свидетельствует об атрофии ДЗН. По результатам ангиографии мы понимаем, что высокой остроты зрения ожидать не приходится. В этом случае были выполнены лишь две инъекции: реакции ВГД на дексаметазон не выявлено; на ранибизумаб — также не выявлено. На 10-й месяц повысилось ВГД, и пациентка была прооперирована.
Таким образом, результаты лечения пациентов в реальной клинической практике значительно отличаются от представленных результатов клинических исследований. Мы, безусловно, обязаны ориентироваться на результаты мультицентровых исследований, однако должны обращать внимание и на выборку пациентов, участвующих в исследованиях. Только в этом случае мы сможем прогнозировать «поведение» наших пациентов. Необходим индивидуальный подход с возможностью проведения комбинированной терапии. Возвратных отеков не должно быть, т.е. необходимо применять препараты с более пролонгированным действием. Возможна комбинация озурдекса и афлиберцепта. Компенсированная глаукома не является противопоказанием для эндовитреального введения стероидных препаратов. К сожалению, отек зрительного нерва негативно влияет на течение глаукомной оптической нейропатии.
В заключение хочу обратить внимание на то, что мы не можем работать с ретинальными венозными окклюзиями без привлечения сторонних специалистов.
Спасибо за внимание!