Дискуссионный клуб: Изменения хрусталика и нарушения гемодинамики»
Эксперты: академик РАН С.Э. Аветисов, профессор В.П. Еричев, профессор С.Ю. Анисимова, профессор И.Б. Алексеев
Предпосылки к обсуждению: 1. Лидирующее положение изменений хрусталика и нарушений гидродинамики в структуре глазной патологии; 2. Высокая вероятность сочетания в силу распространенности в идентичном возрастном диапазоне пациентов; 3. Анатомическое «участие» хрусталика в формировании задней и передней камер – структур, состояние которых существенно влияет на гидродинамику; 4. Известная общемедицинская проблема: сочетание заболеваний может влиять на алгоритмы диагностики и лечения.

Академик РАН С.Э. Аветисов
Академик РАН С.Э. Аветисов
Я хочу обратиться к основным клиническим ситуациям, демонстрирующим сочетание изменения хрусталика и нарушение гидродинамики, а также дать их оценку с точки зрения наличия факокомпонента и нарушения гидродинамики. Термин «факокомпонент» в данном случае отражает влияние изменений хрусталика на гидродинамику.
Первая ситуация: неосложненная катаракта и первичная открытоугольная глаукома (ПОУГ). В этом случае необходимо расценивать эти заболевания как самостоятельные, и факокомпонент в отношении нарушения гидродинамики отсутствует.
Вторая ситуация: абсолютное увеличение, смещение, лизис вещества хрусталика и повышение ВГД, при которой факокомпонент присутствует.
Третья ситуация: относительное увеличение хрусталика в «коротких» глазах и узкоугольная глаукома, при этом роль факокомпонента требует обсуждения.
Остановимся на первой ситуации. Понятно, что практически все пациенты с глаукомой в конце концов становятся кандидатами на операцию по поводу катаракты. Возникает вопрос: как влияет удаление хрусталика с помощью микроинвазивной факохирургии на уровень ВГД при ПОУГ. Это – не праздный вопрос, т.к. в определенный период времени микроинвазивная факоэмульсификация рассматривалась в качестве антиглаукомной операции. По моему личному мнению, в данной ситуации я ориентируюсь на личный клинический опыт и данные литературы, в этом случае возможны три варианта: ВГД может снижаться, ВГД практически не меняется, ВГД повышается (факторы риска: развитые стадии глаукомы, «интенсивность» медикаментозного режима и антиглаукомные операции в анамнезе). В одном из издании Руководства по глаукоме ЕГО высказана острожная позиция: «не снижает, но может привести к снижению…»
В связи с этим я хотел бы задать экспертам следующий вопрос: «Можно ли считать микроинвазивную факохирургию антиглаукомным компонентом при сочетании катаракты и ПОУГ?» Попутный вопрос: «Необходима ли отмена аналогов простагландинов при подготовке к микроинвазивной факохирургии с учетом потенциального влияния экзогенных простагландинов на уровень воспаления и проницаемость гематоретинального барьера?» «За»: профилактика осложнений, «Против»: риск повышения ВГД.
Второй раздел ‒ факогенные нарушения гидродинамики. Это – нарушения гидродинамики, индуцированные патологическими изменениями положения, структуры и объема хрусталика. Клинические варианты: факотопические – смещение хрусталика; факолитические – лизис вещества хрусталика; факоморфические – абсолютное увеличение хрусталика. Потенциальные причины повышения ВГД: гиперсекреция внутриглазной жидкости, зрачковый блок (затруднение оттока ВГЖ из задней камеры в переднюю), блокада угла передней камеры, изменения в тканях трабекулярной зоны. Основной вопрос диагностики: являются ли нарушения гидродинамики факогенными? В этом случае на первом месте находятся лучевые методы диагностики, которые обеспечивают возможность оценки топографических взаимоотношений структур и визуализации «немых» зон переднего сегмента глаза, а также определения линейных и объемных показателей структур переднего сегмента глаза.
Факохирургия – обязательный элемент лечения факогенных нарушений гидродинамики. Предмет обсуждения: особенности влияния факохирургии на гидродинамику при наличии факогенных факторов. Опыт показывает, что не всегда ВГД нормализуется после проведения факохирургии.
Третий раздел – потенциальные нарушения гидродинамики в «коротких» глазах. «Привычная» характеристика структур переднего сегмента глаза при существенном уменьшении аксиальной оси: микрокорнеа, мелкая передняя камера, узкий угол передней камеры, макрофакия (большой хрусталик).
Хочу представить данные собственных биометрических исследований, направленных на сравнение основных показателей, характеризующих структуры переднего сегмента глаза в условно «больших» глазах (аксиальная длина 25,5 мм) и «коротких» глазах (аксиальная длина 21,5 мм). Степень изменения показателей: объем глаза ‒ — 20%, глубина передней камеры – -24%, объем передней камеры – -29%, ширина угла передней камеры – -21%, толщина хрусталика – +12%, объем хрусталика – +4%, отношение объема хрусталика к объему глаза – +31%. Таким образом, хрусталик в «коротких» глазах не просто большой, он большой относительно объема глаза, т.е. в отношении терминологии речь идет не о макрофакии, а об относительной макрофакии.
Варианты профилактики и лечения нарушений гидродинамики в «коротких» глазах: лазерная иридэктомия, удаление хрусталика, местная медикаментозная терапия.
Вопрос для обсуждения: факохирургическая профилактика повышения ВГД в «коротких» глазах: необходимость или метод выбора?
Ответ на первый вопрос я хотел бы получить от профессора С.Ю. Анисимовой. «Можно ли считать микроинвазивную факохирургию антиглаукомным компонентом при сочетании катаракты и ПОУГ?»
Профессор С.Ю. Анисимова
Моя презентация может иметь отношение ко всем трем вопросам. Если у пациента с факичным глазом есть подозрение на глаукому, мы планируем перевести такой глаз в псевдофакичный. Существует понятие «псевдофакичная глаукома».
Причиной возникновения вторичной псевдофакичной глаукомы может быть афакия и псевдофакия. Причины возникновения такой глаукомы: дисторсия угла передней камеры, блокада трабекулярных щелей вискоэластиком или пигментом, воспалительные факторы. Воспалительные клетки могут привести к обструкции и фиброзу трабекулярной сети. Известный нам увеит-глаукома-гифема (UGH) синдром может возникнуть как следствие контакта края опорных элементов или оптики с задней поверхностью радужки, что также приводит к воспалительному процессу, к дисперсии пигмента, к рецидивирующей гифеме и развитию вторичной глаукомы.
Слабость зонулярного аппарата или плоская радужка также могут привести к UGH-синдрому в послеоперационном периоде у пациента с псевдофакией даже при правильном положении ИОЛ в капсульном мешке.
Блокада трабекулярной сети пигментом, который высвобождается во время катарактальной хирургии, может произойти как в раннем, так и позднем послеоперационном периоде.
Фиброз капсульного мешка, растяжение трабекулярного аппарата, дисторсия угла передней камеры приводят к коллапсу Шлеммова канала, возможной гипертензии и развитию вторичной глаукомы.
Клинический пример: пациента 83 года, 8 лет назад до операции имела зрелую катаракту. На глазу с начальной катарактой до сегодняшнего дня наблюдается правильное положение радужки и отсутствие глаукомы, при этом на другом глазу – вторичная, далеко зашедшая, псевдофакичная глаукома.
Причины вторичной глаукомы: дисторсия УПК, вискоэластики в полости глаза, воспаление, геморрагические проявления, пигментная дисперсия, Ghost Cells, волокна стекловидного тела в передней камере, зрачковый блок, злокачественная глаукома, фиброз и фимоз капсульного мешка, слабость связочного аппарата, подвижность или смещение ИОЛ, дисцизия задней капсулы.
Смещение ИОЛ в позднем п/о периоде может привести к блокаде Шлеммова канала и развитию вторичной глаукомы. Децентрация или дислокация ИОЛ в позднем п/о периоде происходят вследствие фиброза капсульного мешка, формирования синехий, слабости и разрыва зонулярного аппарата. Поздняя дислокация ИОЛ встречается значительно чаще, чем предполагалось ранее.
Причины поздних дислокаций ИОЛ: псевдоэксфолиативный синдром, травма, витреоретинальная хирургия, проблемы с соединительной тканью. В среднем дислокация ИОЛ в капсульном мешке происходит через 8,5 лет после факоэмульсификации. Причины: ультразвук, нагрузка на связочный аппарат и т.д. При этом постоянно действующей силой является сила давления на нижний полюс капсульного мешка при внутрикапсульной фиксации.
Выводы: необходимо контролировать ВГД в отдаленные сроки после ФЭ+ИОЛ; репозиция ИОЛ в сочетании с а/г операцией позволяет нормализовать ВГД и улучшить зрительные функции; полимеры ИОЛ набирают жидкость и увеличивают вес, что приводит к росту нагрузок на связочный аппарат и смещению ИОЛ, повышению ВГД и развитию вторичной глаукомы.
Таким образом, подводит итог профессор С.Ю. Анисимова, ФЭ не может считаться профилактикой развития ОУГ.