Секция «Диагностика заболеваний заднего отдела глазного яблока»
С докладом на тему «Мультимодальная диагностика меланомы хориоидеи» выступила профессор И.Е. Панова (Санкт-Петербург). Меланома хориоидеи ‒ наиболее часто встречающаяся внутриглазная опухоль, в структуре офтальмоонкологической патологии занимает 2 место после рака кожи век (22%). Развивается из меланоцитов, которые располагаются в соединительной ткани межсосудистого пространства, содержат коричневый пигмент меланин; количество меланоцитов определяет цвет сосудистой оболочки и отражает характер пигментации тела человека.
Дифференциальная диагностика: субретинальное кровоизлияние, ХНВ различного генеза, варикозное расширение вортикозной вены, гамартрома пигментного эпителия, хориоретинальный очаг, невус хориоидеи, меланоцитома, фокальная гиперплазия пигментного эпителия.
Клинико-инструментальные критерии меланомы хориоидеи: оранжевый пигмент липофусцин, край опухоли 3 мм от ДЗН, толщина опухоли ˃2 мм, ультразвуковые пустоты, субретинальная жидкость, снижение остроты зрения, вспышки, отсутствие ореола, пигментные и беспигментные формы, вторичная нерегматогенная отслойка сетчатки.
Инструментальная диагностика: УЗИ с ЦДК, ОКТ-ангиография, диафаноскопия, ФАГ, ICG, МРТ/МСКТ по показаниям.
К.Л. Латиган (Краснодар) от группы авторов выступила с докладом «Дифференциально-диагностические аспекты синдрома увеальной эффузии». Синдром увеальной эффузии (УЭС) – редкое, малоизученное клиническое состояние, характеризующееся развитием спонтанных отслоек сосудистой оболочки и сетчатки, преимущественно у мужчин среднего возраста с неотягощенным анамнезом. Неясность этиопатогенеза, схожесть с рядом других глазных патологий обуславливают сложность постановки диагноза УЭС и выбора оптимальной тактики лечения.
Дифференциальная диагностика проводится с такими заболеваниями, как регматогенная отслойка сетчатки, внутриглазное новообразование, увеит, каротидно-кавернозное соустье и др.
Клиническая картина: снижение остроты зрения различной степени, жалобы на затуманенность зрения, метаморфопсии, боль в глазу при отсутствии анамнестических данных о травмах, хирургических вмешательствах и воспалительных заболеваниях органа зрения, данных о системном приеме лекарственных средств; отсутствие соматической патологии; возможно возникновение ложной гиперметропии; несмотря на наличие отслойки сосудистой оболочки, ВГД может быть нормальным или повышенным; отслойки сосудистой оболочки и сетчатки различной протяженности.
Ультразвуковые характеристики, позволяющие заподозрить УЭС: короткая ПЗО; выявление при β-сканировании утолщенных стенок глазного яблока; сочетанные отслойки сосудистой оболочки и сетчатки.
При наличии клиники УЭС требуется исключить общесоматическую патологию. Автор обратила внимание на необходимость обязательного выполнения МРТ орбит для исключения угрожающих жизни состояний.
Секция «Диагностика и лечение возрастной макулодистрофии»
Профессор И.А. Гндоян (Волгоград) сделала доклад на тему «Терапия ранних стадий ВМД», в котором были представлены результаты клинического мониторинга функциональных показателей у пациентов с ранней стадией ВМД на фоне приема БАД «Ретинорм».
А.Н. Бронская (Краснодар) представила сообщение «Критерии необходимости и эффективности анти-VEGF терапии при разных типах хориоидальной неоваскуляризации». Особенности диагностики и мониторинга ХНВ: Оптическая когерентная томография (ОКТ) применяется для определения наличия ХНВ, оценки активности и контроля в динамике; оптическая когерентная ангиография (ОКТ-А) – для определения расположения, вида ХНВ, структуры, для определения активности ХНВ и контроля в динамике; флюоресцентная ангиография (ФАГ) – для определения расположения, размера ХНВ, ее активности; индоцианиновая ангиография (ИАГ) – для оценки скрытой ХНВ.
Классификация ХНВ. При возрастной макулярной дегенерации (ВМД) – идиопатическая: хориоидальная неоваскуляризация 1 типа (скрытая), хориоидальная неоваскуляризация 2 типа (классическая), смешанная неоваскуляризация, хориоидальная неоваскуляризация 3 типа (ретинальная ангиоматозная пролиферация); хориоидальная неоваскуляризация на фоне других заболеваний (вторичная): миопическая болезнь, центральная серозная хориоретинопатия, хориоретиниты, макулярная телеангиэктазия (Mac Tel 2), посттравматические разрывы хориоидеи, псевдовиттелиформная ретикулярная дистрофия, атрофическая ВМД и др.; полипоидная хориоидальная васкулопатия.
Приведенные автором клинические примеры показывают, что идиопатические ХНВ имеют разнообразные клинические и морфологические проявления; точность первичной диагностики и анализа результатов терапии – основной залог успеха; наиболее информативным, доступным и безопасным методом диагностики ХНВ является ангио-ОКТ; установить тип ХНВ важно, но необязательно, т.к. на сегодняшний день существует только один вид терапии – анти-VEGF; при назначении лечения необходимо учитывать признаки активности ХНВ, но в ряде случаев показанием к лечению может быть факт перфузии в ХНВ; острота зрения не может служить критерием назначения или отмены терапии; каждый пациент требует детального обследования и индивидуального подхода к терапии.
Е.М. Козина (Волгоград) выступила с докладом «Цель и маркеры успеха терапии влажной ВМД. Когда сложно принять решение!», в котором автором было отмечены результаты применения препарата Афлиберцепт в терапии влажной ВМД.
Продолжила тему лечения влажной формы ВМД к.м.н. Т.О. Сотникова (Краснодар). Докладчик обратила внимание на то, что влажная форма возрастной макулярной дегенерации требует продолжительного лечения с адекватным количеством инъекций, при этом необходимо соблюдать баланс между недостаточной и избыточной терапией. Слишком малый объем лечения приводит к потере зрения вследствие экссудативного процесса, в случае чрезмерного – потеря зрения может наступить в результате «географической» атрофии и фиброза макулярной области.
Секция «Терапевтические подходы и эпидемиология заболеваний заднего отдела глазного яблока и зрительного нерва»
А.А. Леонова (Краснодар) представила результаты исследований, направленных на изучение частоты, особенностей клиники периферических дистрофий сетчатки и эффективности лазерной коагуляции у пациентов с миопией в ЮФО и СКФО. Проведенный ретроспективный анализ 33590 историй болезни пациентов с миопией показал высокую распространенность периферической дистрофии сетчатки – более 50% случаев вне зависимости от степени миопии; осложненная форма ПВХРД была отмечена в 30% случаев; лазерная коагуляция сетчатки чаще была показана пациентам с миопией слабой и средней степени; активное лечение периферической дистрофии позволило минимизировать риск развития отслойки сетчатки до 0,7%.
Таким образом, отметила докладчик, лазерная коагуляция сетчатки является надежным, эффективным и безопасным методом профилактики отслойки сетчатки.
К.м.н. А.Г. Заболотний (Краснодар) сделал доклад «Нейроретинопатия и терапия при ПОУГ».
С докладом «Увеиты: этиопатогенез, клиническая картина и общие принципы лечения» выступила к.м.н. А.В. Казинец (Краснодар). Классификация увеитов: анатомическая, клиническая, патоморфологическая, этиопатогенетическая. В соответствии с анатомической классификацией увеиты делятся на передний (ирит, иридоциклит), средний (воспаление pars plana и периферии сетчатки), задний (ретинит, хориоретинит, хориоидит), панувеит (генерализованное поражение увеального тракта).
Клиническая классификация увеитов: острый (начало и продолжительность до 6 недель), рецидивирующий (повторные воспаления после первой атаки), хронический (продолжается месяцы и годы).
Этиопатогенетическая классификация: увеиты инфекционно-аллергические (вирусные, бактериальные, паразитарные, грибковые), аллергические неинфекционные (наследственная медикаментозная и пищевая аллергия, гетерохромный циклит Фукса, глаукомоциклитические кризы), увеиты при системных и синдромных заболеваниях, посттравматические увеиты, увеиты при других патологических состояниях организма (при нарушениях обмена, при распаде опухоли, отслойке сетчатки, болезни крови).
Факторы риска возникновения увеитов: генетическая предрасположенность, недостаточность механизмов защиты и нарушение проницаемости ГОБ под воздействием неблагоприятных факторов, наличие системных и синдромных заболеваний, очагов инфекции.
Патогенез увеитов. Ведущими факторами сохранения гомеостаза являются генотип организма, состояние вилочковой железы, надпочечников, гипофизарно-адреналовой системы, Т- и В-иммунитета. Фактором возникновения увеита является нарушение функции гематоофтальмического барьера под влиянием экзогенных и эндогенных факторов; реакция «антиген-антитело» вызывает клинический сидром воспаления, васкулопатий и других нарушений иммунного гомеостаза; иммунологические повреждения возникают под влиянием фармакологически активных веществ (лимфокины, комплемент, гистамин, серотин, адреналин, простагландины).
Причинами слепоты и слабовидения на фоне увеита являются вторичная глаукома, ретинальные вазоокклюзии, хориоретинальные дистрофии, окклюзия зрачка, отслойка сетчатки, рубеоз и дистрофия радужки, осложненная катаракта, атрофия зрительного нерва, субатрофия глазного яблока.
Клиника переднего увеита: отек эндотелия роговицы, множественные мелкие преципитаты, «сальные преципитаты», фибринозно-экссудативный иридоциклит, гипопион, задние синехии (последствия иридоциклита).