Окклюзии вен сетчатки, не связанные с А/В перекрестом, характеризуются отеком ДЗН. Причинами являются: повышенное ВЧД, пониженное ВГД, злокачественная гипертензия, ПИН, неврит ЗН.
Такой тип ОВС вызван нарушением аксоплазматического тока и ишемией сразу за РП. Особенности данного типа ОВС: более молодой возраст, низкая заболеваемость ПОУГ. Типы ОВС (связанные с А/В перекрестом) обладают следующими признаками: секторальное поражение, венозная дилятация, изменение венозной стенки, калибра вен.
Доктор медицинских наук Е.В. Карлова продолжила дискуссию на заданную тему. В своем докладе «Венозные окклюзии и глаукома как взаимовлияющие факторы» эксперт отметила, что с патологией офтальмотонуса при окклюзиях вен сетчатки можно столкнуться при офтальмогипертензии, первичной глаукоме, вторичной неоваскулярной глаукоме. Первичная глаукома и офтальмогипертензия может быть выявлена при обращении пациента по поводу окклюзии вен сетчатки.
Диагностировать первичную глаукому в таком случае бывает сложнее. Обследование пациентов с окклюзией вен сетчатки на глаукому способствует раннему выявлению и профилактике слепоты.
Е.В. Карлова представила ретроспективный анализ 82 пациентов с подтвержденным диагнозом «первичная открытоугольная глаукома и окклюзия вен сетчатки». В 53 случаях на момент обращения по поводу окклюзии пациент наблюдался с диагнозом ПОУГ.
В 19 случаях диагноз ПОУГ был установлен позднее при наличии явных изменений парного глаза. Лишь в 10 случаях при обращении пациента по поводу окклюзии вен сетчатки был установлен сопутствующий диагноз ПОУГ. На момент обращения по поводу окклюзии вен сетчатки пациент может иметь установленный диагноз глаукомы или офтальмогипертензии и получать лечение по поводу этих заболеваний. В ряде случаев окклюзия вен сетчатки может быть выявлена при осмотре по поводу глаукомы (чаще при низких зрительных функциях). Завершая первую часть выступления, эксперт привела клинические примеры.
Первое упоминание о возможном случае неоваскулярной глаукомы после окклюзии центральной вены сетчатки было сделано в 1866 г. C.A. Robertson, в 1871 г. был описан случай возникновения глаукомы после «апоплексии сетчатки».
В 1906 г. G. Coats представил наличие новообразованных сосудов радужки у больных с окклюзией центральной вены сетчатки. Причины возникновения вторичной неоваскулярной глаукомы: окклюзия центральной вены сетчатки, диабетическая ретинопатия, глазной ишемический синдром. При отсутствии лечения ОВС может приводить к неоваскуляризации. Вторичная неоваскулярная глаукома при окклюзии вен сетчатки возникает при ишемическом типе окклюзии. Вероятность развития зависит от площади поражения сетчатки (75 ДЗН и более — высокий риск). Условия ранней диагностики вторичной неоваскулярной глаукомы: осмотр радужки на предмет выявления новообразованных сосудов с узким зрачком; осмотр угла передней камеры — гониоскопия; выявление новообразованных сосудов на периферии сетчатки; использование перечисленных методов в программах скрининга.
Тема третьего блока вопросов была сформулирована следующим образом: «Патогенетическое лечение: обязательный алгоритм и оп-равданные надежды или факультативная терапия и неопределенный исход». Экспертами выступили д.м.н. М.В. Будзинская (Москва), профессор Е.А. Егоров (Москва), к.м.н. С.Ю. Петров (Москва).
Открыла дискуссию д.м.н. М.В. Будзинская. По данным мировой статистики, окклюзия ретинальных вен развивается у 16,4 млн взрослого населения; у 13,9 млн диагностируется окклюзия ветвей ЦВС; у 2,5 млн — окклюзия ЦВС. Среди пациентов, перенесших окклюзирующее заболевание вен сетчатки, в течение ближайших 12 лет умирает от острого инфаркта миокарда 26% (каждый 5-й больной); 5,3% (каждый 18-й) — от цереброваскулярных заболеваний. Ведение пациентов можно разделить на следующие этапы: 1) Тактика острого периода заболевания; 2) Борьба с глазными осложнениями, приводящими к снижению остроты зрения (макулярный отек, неоваскуляризация переднего и заднего отрезков, неоваскулярная глаукома). Ключевые этапы в лечении ОЦВС: лазерная фотокоагуляция (1977), стероиды (2004), анти-VEGF (2007), стероиды-имплантаты. Результаты лечения пациентов в реальной клинической практике отличаются от результатов клинических исследований. Необходим индивидуальный подход к пациентам с возможностью проведения комбинированной терапии, с минимальными колебаниями толщины сетчатки. Компенсированная глаукома не является противопоказанием для использования стероидов. Отек ДЗН негативно влияет на течение глаукомной оптической нейропатии.
Продолжил дискуссию профессор Е.А. Егоров. Нормотензивная глаукома — это первичная открытоугольная глаукома с глаукоматозной экскавацией зрительного нерва и типичными для глаукомы изменениями поля зрения, но с ВГД в пределах нормы (А.П. Нестеров, 2007). Клиническая картина нормотензивной глаукомы была описана в 1857 г. von Graefe как «амавроз с экскавацией» ДЗН. Сведения о частоте глаукомы нормального давления среди больных с первичной открытоугольной глаукомой достаточно разноречивы и колеблются в пределах 10-50%. В Японии количество больных с глаукомой нормального давления в возрасте после 40 лет в 4 раза превышает число случаев глаукомы высокого давления и составляет 2% всего населения Японии. По данным Московского городского глаукомного центра, в 1998 г. частота нормотензивной глаукомы среди 285 больных с первичной открытоугольной глаукомы составила 7,2%. Мониторинг АД у больных с прогрессирующей глаукомой нормального давления, принимающих системные гипотензивные средства, позволяет выявить у них значительное снижение АД в ночные часы. Следует рекомендовать подбор местной гипотензивной терапии, направленной на снижение ВГД в часы, совпадающие по времени с пиком падения АД. Это позволит улучшить перфузионное давление. Наиболее эффективными препаратами в этих случаях являются простагландины. При флебогипертензивной глаукоме (вторичной глаукоме) эписклеральные вены служат конечным пунктом оттока водянистой влаги из глаза. Некоторое повышение эписклерального венозного давления (Pv) приводит к повышению ВГД примерно на ту же величину. Причины повышения венозного давления различны, но в клинической картине разных форм этого типа глаукомы есть общие черты. Прежде всего, обращают на себя внимание: выраженное расширение и извитость эписклеральных вен; УПК открыт; склеральный синус часто (но не всегда) заполнен кровью. Повышение ВГД нередко сочетается с нормальным коэффициентом легкости оттока. Однако постепенно отток влаги может ухудшаться из-за вторичных изменений в дренажной системе глаза. Глаукома венозного происхождения может развиваться при синдроме Стерджа-Вебера; варикозном расширении вен орбиты; каротидно-кавернозном соустье; новообразованиях орбиты; эндокринной офтальмопатии; синдроме сдавления вортикозных вен; медиастинальном синдроме и идиопатической гипертензии эписклеральных вен. Целью лечения является сохранение зрительных функций; достижение терапевтического эффекта при минимальном числе препаратов с минимумом побочных действий; сохранение приемлемого качества жизни при доступных затратах. Принципы лечения строятся на снижении уровня ВГД (достижение «давления цели»), на улучшении глазного кровотока и нейропротекции. Профессор Е.А. Егоров в заключение представил обязательный алгоритм ведения больных глаукомой на фоне венозной дисциркуляции. Гипотензивное лечение включает назначение простагландинов (тафлупрост), ингибиторов карбоангидразы (бринзоламид, дорзоламид), селективные агонисты а2-адренорецепторов (бримонидин). Поддерживающим лечением является нейропротекция. Применение: нейропептиды (ретиналамин) — 1-2 раза в год, курс до 20 инъекций в/м; лютеинсодержащие препараты (окувайт лютеин форте) — по 1 таб. в день постоянно после 60 лет.
Завершил дискуссию к.м.н. С.Ю. Петров. Кратко выводы эксперта можно сформулировать следующим образом: тромбоз ЦВС+неоваскулярная глаукома остается сложной рефрактерной нозологией. Раннее обнаружение неоваскуляризации и профилактическая терапия — ключевые элементы улучшения прогноза. Рандомизированные проспективные клинические исследования необходимы для доказательной оценки значимости фистулизирующей хирургии, трубчатых дренажей и циклодеструкции. Активное внедрение современных методов с доказанной эффективностью (анти-VEGF, стероиды) смогут повысить возможности терапевтического и хирургического успеха.