Далее И.А. Лоскутов привел примеры различных групп пациентов, в частности, с сахарным диабетом, а также с застойными явлениями на диске зрительного нерва. Все они объединены одной связью, повышенным венозным давлением. Может ли венозное давление в центральной вене сетчатки быть ниже, чем ВГД? Может, но очень короткое время. Повышенное ВГД при глаукоме определяет, что давление в венах сетчатки будет очень высокое, так как на вену давит не только внутриглазная жидкость, но и то, что находится за пластиной. Поэтому задняя часть пластины представляет для изучения не меньший интерес, чем видимая часть. Высокое давление в венах сетчатки будет расти из-за повышенного ВГД (глаукома); повышенного давления цереброспинальной жидкости (если оно выше, чем ВГД); венозного тромбоза. Давление в венах сетчатки может быть повышенным из-за уровня endothelin-1. Компрессия из-за смещения решетчатой пластинки маловероятна. Итак, высокое давление в вене локально, но это один из факторов, который является в какой-то мере обратимым.
Профессор Е.В. Дроздова (Челябинск), профессор Г.Б. Егорова (Москва
И.А. Лоскутов рассказал о процессах, происходящих за решетчатой пластиной, отметив, что существуют совпадения фазы венозной пульсации и колебаний внутричерепного давления, но они, безусловно, не абсолютны. При нормотензивной глаукоме происходят нарушения обмена цереброспинальной жидкости в интракраниальной части и в субарахноидальном пространстве зрительных нервов.
Далее докладчик перешел к практической части своего выступления, представив препараты бримонидин и люксфен, направленные на выработку механизмов снижения ВГД, которые схематично могут быть представлены следующим образом: снижение выработки водянистой влаги — сужение кровеносных сосудов цилиарного тела; активация увеосклерального оттока — стимуляция выработки эндогенных простагландинов.
Профессор В.В. Страхов (Ярославль) обратил внимание аудитории на высказывание K. Gugleta (2014): «Мы обследовали больных на анализаторе ретинальных сосудов в динамике в течение 3 лет. Результаты еще не опубликованы. Мы пришли к выводу, что прогностическое значение исследования сосудов очень низкое. Таким образом, дилемму — что старше, яйцо или курица — мы практически решили. Проблема — в ткани, которая была утеряна. Снижение кровотока — это, скорее всего, следствие, а не причина». Эксперт В.В. Страхов наглядно представил реакцию ретинальных и хориоидальных сосудов на повышение ВГД, а также реакцию объемного кровотока на компрессионное повышение ВГД. Результаты компрессионной плетизмографии показали, что важной составляющей патологического влияния повышенного ВГД является не только его негативный экстравазальный биомеханический эффект в отношении внутриглазных сосудов, но и эффект затруднения притока крови внутрь глаза. Вместе с тем явный глаукомный интерес проявляет венозное русло переднего сегмента глаза, являющееся конечным звеном оттока водянистой влаги. Эксперт привел примеры венозного состояния в норме и при первичной глаукоме. В норме наблюдается симметричность ангиоархитектоники бассейна водяных вен в парных глазах, при глаукоме — асимметричность. В здоровых глазах выражен феномен обесцвечивания бассейна водяных вен, при глаукоме — слабовыраженный (вплоть до исчезновения). При патологии наблюдается уменьшение количества видимых водяных вен, а также выражен гемодинамический блок оттоку на уровне ПЦВ; в норме ПЦВ функционируют как воспринимающие вены. При патологическом процессе — инвертированный пульс водяных вен, в норме — прямой пульс. Профессор В.В. Страхов рассмотрел вопросы симптомокомплекса аккомодативной гипертензии глаза. Основные выводы были сформулированы следующим образом: умеренно повышенное ВГД (Ср.= 27,5 мм рт.ст.); астенопические жалобы аккомодативного характера; специфическая биомикроскопическая картина сосудов переднего отрезка глаза, когда одновременно присутствуют полнокровные передние цилиарные вены и ламинарные эписклеральные вены с интенсивным током водянистой влаги; характерные тоносфигмографические данные в виде увеличенного показателя продукции камерной влаги «F», нормального коэффициента легкости оттока «С» и увеличенного сфигмографического показателя минутного объема крови «МОК».
В лекции особое место было уделено вопросу аккомодативной гипертензии глаза. Это умеренное повышение внутриглазного давления (ВГД) вследствие относительной гиперпродукции водянистой влаги из-за перенапряжения аккомодации. Важно отметить, что аккомодативная гипертензия глаза может протекать самостоятельно, в том числе у молодых лиц, а также совместно с ПОУГ, манифестируя ее на ранних стадиях и утяжеляя клиническое течение в развитых стадиях. Поэтому с аккомодативной гипертензией глаза следует бороться с помощью оптимальной коррекции оптических недостатков, провоцирующих перенапряжение аккомодации.
В своем выступлении эксперт В.В. Страхов затронул вопросы взаимосвязи структурных потерь ДЗН (по данным ОСТ), редукции ретинального кровотока (ОСТ-ангиография) и изменений в полях зрения при ПОУГ. Согласно исследованиям J. Hwang (2012), было установлено, что потеря поля зрения у больных ПОУГ была связана как со снижением ретинального кровотока, так и со структурными потерями НРП и RNFL. Однако не было никакой корреляции между редукцией ретинального кровотока и структурными потерями ДЗН, то есть они являются независимыми прогностическими факторами потери поля зрения. Вывод: структурные потери НРП и RNFL не являются и не могут являться промежуточным звеном между редукцией ретинального кровотока и потерей поля зрения при ПОУГ.
Тема второго блока вопросов «Венозные окклюзии и глаукома как взаимовлияющие факторы». Экспертами выступили профессор В.П. Еричев (Москва) и д.м.н. Е.В. Карлова (Самара).
Выступление профессора В.П. Еричева было посвящено сочетанию ПОУГ и венозных окклюзий. Известно, что из года в год не уменьшается ни число больных с окклюзиями, ни число больных с ПОУГ.
В подтверждении этих слов профессор В.П. Еричев привел убедительную статистику (см. таблицу).
Существуют три теории возникновения глаукомного процесса: механическая, сосудистая и метаболическая. Говоря о сосудистой теории, модератор конференции В.П. Еричев перечислил клинические признаки сосудистой дисрегуляции. Глазные признаки — это кровоизлияния на ДЗН и в перипапиллярной области в виде штрихов и мазков (специфичность — 99%); локальная констрикция перипапиллярных артерий; перипапиллярная хориоретинальная атрофия; низкое глазное перфузионное давление. К системным проявлениям сосудистой дисрегуляции, на фоне которых развиваются локальные или офтальмологические симптомы, относятся: пониженное артериальное давление, ночная гипотензия, мигрень, сердечно-сосудистая патология. В зависимости от того, в какой степени реализуется сосудистая дисрегуляция, может по-разному восприниматься офтальмоскопическая картина зрительного нерва. Особенно это касается больных, страдающих глаукомой низкого давления. Профессором В.П. Еричевым были представлены типы ДЗН при глаукоме. Фокальный ишемический: фокальное углубление ДЗН, перипапиллярная атрофия; периферический вазоспазм; мигрень; штрихообразные кровоизлияния на ДЗН; женский пол. Сенильный склеротический тип характеризуется небольшой экскавацией, перипапиллярной атрофией, пожилым возрастом, сердечно-сосудистой патологией и т.д. Результаты функциональных исследований и результаты визуализации свидетельствуют о том, что при венозных окклюзиях, которые сопровождаются дефектами слоя нервных волокон, обнаруживаются изменения полей зрения. Эти изменения, связанные с дефектами СНВС при ОВС, были обнаружены в 19,0%. В контрольной группе — в 2,8%. Толщина НВС на парных глазах при односторонней ОВС (при ВГД = 13,5 мм рт.ст.) была значительно ниже по сравнению с контролем. Необходимо отметить, что возможна общность системных факторов риска ОВС и глаукомы. Риск возникновения ОВС возрастает с увеличением экскавации. Отношение шансов 1,29/0,1. К дополнительным факторам риска относятся: возраст, артериальная гипертензия, курение, сахарный диабет, повышенное ВГД. Фактор повышенного внутриглазного давления — наиболее активный фактор в развитии ПОУГ. В связи с этим были представлены результаты биомеханических исследований, данные анатомо-топографической классификации ОВС по Duke-Elder. Именно рассуждения о биомеханических изменениях дают возможность понять, почему чаще всего происходят сосудистые изменения в области диска зрительного нерва. Профессор В.П. Еричев обратил внимание на интересный факт: в 81% случаев при глаукоме в парных глазах ОВС встречалась в области ДЗН. Типы ОВС могут быть самые разнообразные. У 40% пациентов с ОВС (не связанными с А/B перекрестом) диагностирована ПОУГ; ОВС наблюдается у большинства пациентов с высоким уровнем ВГД; у пациентов пожилого возраста. При выраженной экскавации происходит значительное растяжение и ослабление стенок вены. При повышенном ВГД и более низком венозном давлении создаются дополнительные условия для развития ОВС. Для возможного предупреждения ОВС важен мониторинг ВГД на парном глазу. ОВС (не связанные с А/В перекрестом, без отека ДЗН) характеризуются такими признаками, как: отсутствие отека — топографический признак ОВС; признак расположения окклюзии в области РП. ОЦВС без отека ДЗН встречается ~ в 65% случаев (соотношение 2/1). У каждого пятого пациента с ОЦВС диаг-ностируется ПОУГ.
