Значение мультидисциплинарного подхода в лечении окклюзий вен сетчатки

При оценке динамики остроты зрения на фоне ИВВ ранибизумаба максимальный прирост был зарегистрирован при неишемическом типе окклюзии с компенсированным уровнем АД ингибиторами АПФ: при наличии только АГ — на 0,32±0,1 (от исходной 0,25±0,1 до 0,57±0,2), при сочетании АГ и атеросклероза сонных артерий — на 0,46±0,2 (от исходной 0,17±0,1 до 0,63±0,2), при сочетании АГ и ИБС — на 0,45±0,1 (от исходной 0,1 до 0,55±0,07) (p<0,05). Среди пациентов с ишемическим типом окклюзии, которые принимали иАПФ в комплексной терапии ГБ, также был отмечен наибольший прирост остроты зрения при наличии только АГ — на 0,18±0,08 (от исходной 0,07±0,02 до 0,25±0,1) (p<0,05) (рис. 7).

У пациентов с отсутствием компенсации уровня АД прирост остроты зрения был незначителен вне зависимости от сочетания факторов риска (p<0,05) (рис. 8).

При оценке динамики толщины сетчатки в макулярной зоне определено, что уменьшение макулярного отека наблюдалось у всех пациентов вне зависимости от типа окклюзии, компенсации уровня АД, без статистически значимой разницы между группами.

При проведении детального анализа данных СОКТ у пациентов с компенсированным уровнем АД установлено, что полная резорбция отека наблюдалась у 72% пациентов, у 20% — сохранялись мелкие кистовидные полости во внутреннем ядерном слое. Отслойка нейроэпителия (ОНЭ) сохранялась у 8% пациентов, но зарегистрировано уменьшение ее высоты в среднем до 90±12 мкм и протяженности до 1,5±0,9 мм. Среди пациентов с некомпенсированным уровнем АД полная резорбция макулярного отека зарегистрирована у 35% пациентов, у 47% — сохранялись мелкие и средние кистовидные полости во внутреннем ядерном слое. ОНЭ сохранялась у 18% пациентов, но зарегистрировано уменьшение ее высоты в среднем до 110±13 мкм и протяженности до 1,9±1,1 мм с деструкцией слоя фоторецепторов, линии сочленения наружных и внутренних сегментов фоторецепторов.

Также было отмечено, что после трехкратных инъекций ранибизумаба, у 12 (25%) пациентов с достигнутой компенсацией системных заболеваний морфофункциональные параметры оставались стабильны в течение последующих 9 месяцев. У 29 (60%) наблюдался рецидив отека в макуле через 1 месяц после проведенной терапии, у 3 (7%) — через 2 месяца, у 4 (8%) — через 3 месяца, что требовало повторных инъекций (рис. 9).

Выводы

У пациентов с окклюзией вен сетчатки ведущее место среди факторов риска занимают артериальная гипертензия (92%) и сахарный диабет (12%). Развитие венозной ретинальной окклюзии чаще происходит на фоне 2 стадии гипертонической болезни с средним и высоким риском, при длительности заболевания более 10 лет и уровне АД 180 и 110 мм рт.ст.

Эффективность интравитреального введения ранибизумаба повышается при компенсации уровня АД, что показывает важность комплексного подхода к лечению пациентов совместно с терапевтами, кардиологами, эндокринологами. Наиболее эффективными в плане стабилизации эндотелиальной дисфункции являются ингибиторы АПФ, применение которых в качестве антигипертензивных препаратов в комплексной терапии макулярного отека приводит к повышению остроты зрения и уменьшению толщины сетчатки в макулярной зоне вне зависимости от сочетания факторов риска.

Литература

1. Дроздова, Е.А. Анализ эффективности ранибизумаба в лечении макулярного отека при окклюзии вен сетчатки в зависимости от компенсации системных факторов риска / Е.А. Дроздова, Д.Ю. Хохлова // Российский офтальмологический журнал. – 2015. – Т. 8. – № 2. – С. 21-25.
2. Тульцева, С.Н. Роль воспаления в патогенезе посттромботического макулярного отека. Современные направления медикаментозного лечения / С.Н. Тульцева, Ю.С. Астахов // Офтальмологические ведомости. – 2012. – Т. V. – № 4. – С. 35-44.
3. Coscas, G. Macular edema a prac-tical approach / G. Coscas, J. Cunha-Vaz, A. Loewenstein // Developments in ophthalmology. – 2010. – Vol. 47. – P. 34.
4. ESH/ESC 2013 Guidelines for the management of arterial hypertension // Journal of Hypertension. – 2013. – Vol. 31 (7). – P. 1281—1357.
5. Higashi, Y. Endothelial function and oxidative stress in cardiovascular diseases / Y. Higashi, K. Noma, M. Yoshizumi et al. // Circulation Journal. – 2009. – Vol. 3. – Р. 411-415.