При контрольном обследовании через 6, 12 и 18 месяцев после операции правого глаза роговица сохраняла свою прозрачность, передняя камера была глубокая, влага прозрачная. Радужка спокойная, швы чистые, края радужки адаптированы, зрачок в центре, ИОЛ в задней камере (рис. 3). На глазном дне диск зрительного нерва бледно-розовый, границы четкие, сосуды сетчатки без изменений, в макулярной области имел место легкий эпиретинальный фиброз сетчатки.
Левый глаз спокоен. ИОЛ в правильном положении, задняя капсула рассечена. На глазном дне без патологии.
Данные обследования через 12 месяцев:
Острота зрения:
ОD=0,6 – 0,5 cyl – 0,5 ах 70°=0,9-1,0.
ОS=1,0
Кератометрия:
ОD=45,00 ах 35°, 45,12 ах 125°
ОS=44,75 ах 64°, 45,00 ах 154°
Тонометрия:
ОD=20 мм рт.ст. (на гипотензивном режиме – препарат косопт по 1 капле 2 раза в день).
ОS=18 мм рт.ст.
Эндотелиальная микроскопия: ОD=1647 клеток на 1 мм2, потеря эндотелиальных клеток после ОРО составила 2,5%,
ОS=2048 клеток на 1 мм2
Оптическая когерентная томография:
ОD – положительная динамика по сравнению с дооперационным обследованием. Профиль фовеа сглажен, признаки начального эпиретинального фиброза. Сетчатка умеренно отечна, дистрофические изменения в слое фоторецепторов и пигментном эпителии. Задняя отслойка стекловидного тела. Толщина сетчатки в центральной зоне – 260 мкм (рис. 4).
OS – профиль фовеа сохранен, слои сетчатки структурны (рис. 5).
Пациентка находится под динамическим наблюдением, на гипотензивном режиме достигнута компенсация внутриглазного давления, острота зрения стабильна.
Обсуждение результатов
Целесообразно выделять несколько факторов развития макулярного отека после экстракции катаракты. К дооперационным предрасполагающим факторам следует отнести патологию сосудов сетчатки и стекловидного тела с явлениями его разжижения, формирования витреоретинальных тяжей, отслойкой задней пограничной мембраны [7]. Экстракция катаракты, выполненная даже без осложнений, может стимулировать прогрессирование уже имеющихся изменений или играть роль пускового механизма в развитии отека сетчатки макулярной области. Это связано с тем, что любая хирургическая травма неизбежно приводит к стрессу органа зрения и травме увеального тракта, при которых происходит нарушение микроциркуляции, индуцируется синтез простагландинов, повышается интенсивность окислительных реакций. В результате этого происходит образование свободных радикалов и продуктов перекисного окисления липидов, которые, наряду с воспалительными явлениями в переднем и заднем отделе глаза, вызванными операционной травмой, способствуют развитию макулярного отека [4].
Из провоцирующих факторов развития отека сетчатки следует выделить операционные и послеоперационные осложнения, такие как выпадение стекловидного тела в переднюю камеру при разрыве задней капсулы хрусталика во время проведения экстракции катаракты или после ИАГ-лазерной дисцизии задней капсулы, особенно при нарушении диафрагмальной функции радужки. При этом нарушается взаимоотношение структур в переднем отделе глазного яблока, а также структура стекловидного тела с увеличением его подвижности на фоне огрубления волокон и появления тракционного синдрома, что и зафиксировано по данным оптической когерентной томографии в рассматриваемом случае. Травматичность хирургического вмешательства с формированием различного рода осложнений усугубляют выраженность воспалительной реакции, которая во всех случаях сопровождается экссудацией, порозностью сосудов и усиливают течение осложнения [2].
После внедрения метода ультразвуковой факоэмульсификации число больных с кистозным макулярным отеком значительно сократилось и не превышает 0-4% случаев [4, 6]. Диагностика послеоперационного МО не всегда возможна при офтальмоскопии. На сегодняшний день основную роль в диагностике играет оптическая когерентная томография (ОКТ), позволяющая оценить патологические изменения в заднем полюсе глаза [3]. По данным обследования в рассматриваемом случае толщина сетчатки макулярной области до операции по данным ОКТ составила 721 мкм. При этом определялся тракционный синдром с выраженным отеком сетчатки в центральной зоне.
Длительно существующий или рецидивирующий отек сетчатки ведет к повреждению фоторецепторов с необратимым снижением зрения [1]. Консервативный подход к данной патологии включает терапию кортикостероидами, нестероидными противовоспалительными препаратами в сочетании с дегидратационными и антигистаминными средствами. При упорном течении осложнения авторы предлагают различные способы введения пролонгированных кортикостероидов в субтеноновое пространство к заднему полюсу глаза или интравитреальное введение, назначение ударных доз кортикостероидов внутривенно, лазеркоагуляцию сетчатки [5, 11]. В нашем случае предпринимаемые попытки такого лечения оказались безуспешными. Причиной этого, на наш взгляд, явилось то, что при нарушении анатомического взаимоотношения структур в переднем отделе глазного яблока все вышеперечисленные методы носят паллиативный характер, а патогенетически обоснованным является проведение реконструктивных вмешательств [8, 9]. В итоге удаление огрубевшей части стекловидного тела из передней камеры при проведении передней витрэктомии и закрытая иридопластика с формированием зрачка способствовали регрессу тракционного синдрома и отеку сетчатки макулярной области, устранению косметического недостатка. Передняя витрэктомия и иридопластика в представленном случае выполнены атравматично без дополнительных осложнений с минимальной потерей клеток эндотелия роговицы (2,5%).
Динамическое наблюдение (до 1,5 лет) с однократным курсом консервативного лечения после операции (парабульбарно кортикостероиды и инстилляции индоколлира до 6 недель) способствовали уменьшению экссудации сетчатки макулярной области, что отразилось на ее толщине (снижение в центре до 260 мкм) и сохранению высокой остроты зрения в отдаленном послеоперационном периоде.
Заключение
Таким образом, данный клинический пример, с одной стороны, подчеркивает необходимость определения причины возникшего отека сетчатки макулярной области, а с другой, демонстрирует возможности современной хирургии по реконструкции переднего отдела глаза, что привело к регрессу макулярного отека, устранению косметического недостатка и улучшению остроты зрения.
Литература
1. Астахов С.Ю., Гобеджишвили М.В. Послеоперационный макулярный отек, синдром Ирвина-Гасса // Клиническая офтальмология.– 2010.– Том 11.– № 1.– С. 5-8.
2. Галоян Н.С. Влияние хирургической травмы на морфофункциональное состояние центральной зоны сетчатки при различных способах современной хирургии катаракты: Автореф. дис. … канд. мед. наук.– М., 2004.– 24 с.
3. Гобеджишвили М.В. Состояние центральной зоны сетчатки после факоэмульсификации: Автореф. дис. … канд. мед. наук.– СПб., 2011.– 24 с.
4. Иошин И.Э. Факоэмульсификация.– М., 2012.– 102 с.
5. Магарамов Д.А., Шлыкова П.А., Будыка М.Ф. Экспериментально-клиническое обоснование метода субтенонового введения кортикостероидов при лечении макулярных отеков // Современные технологии лечения витреоретинальной патологии: Сб. науч. работ.– М., 2008.– С. 115-117.
6. Малюгин Б.Э., Шпак А.А., Морозова Т.А. Фармакологическое сопровождение современной хирургии катаракты.– М., 2010.– 23 с.
7. Федоров С.Н., Егорова Э.В. Ошибки и осложнения при имплантации искусственного хрусталика.– М., 2002.– 386 с.
8. Худяков А.Ю., Сорокин Е.Л., Руденко В.А. Результаты хирургического лечения пациентов с синдромом Ирвина-Гасса после факоэмульсификации катаракты // Современные технологии катарактальной и рефракционной хирургии.– 2010.– С. 221-223.
9. Шантурова М.А., Сташкевич С.В., Щуко А.Г., Малышев В.В. Микроинвазивная хирургия переднего отрезка глаза.– М.: ГЭОТАР-Медиа, 2010.– 128 с.
10. Irvine S.R. Macular edema after cataract extraction / Am. J. Ophtalm.– 1953.– Vol. 36.– P. 599-619.
11. Abe T., Hayasaka S., Nagaki Y. et al. Pseudophakic cyctoid macular edema treatment with high-dose intravenous metylprednisolone // J. Cataract Refract. Surg.– 1999.– Vol. 25.– P. 1286—1288.
Страницы: 1 2