Профессор В.П. Еричев
ФГБНУ «НИИ глазных болезней»
В работе межрегиональной научно-практической конференции «Инновационные технологии диагностики и хирургического лечения патологии заднего отдела глазного яблока и зрительного нерва», организованной в режиме онлайн 14-15 октября 2020 г. Краснодарским филиалом ФГАУ НМИЦ «Микрохирургии глаза» им. акад. С.Н. Федорова» принял участие руководитель отдела глаукомы ФГБНУ «НИИ глазных болезней» профессор В.П. Еричев. Он выступил с лекцией «Нейропротекция ‒ как она есть…».
Среди множества офтальмологических заболеваний немало таких, которые вызывают снижение остроты зрения и слепоту. На долю катаракты приходится 47%, на долю глаукомы – 12%. Цифра в 47% не впечатляет. Значительное беспокойство вызывает цифра в 4 раза меньшая, 12%, и лишь только потому, что глаукома является причиной необратимой слепоты и слабовидения.
Мы должны признать два обстоятельства. Во-первых, глаукома – это неизбежная слепота. Больные глаукомой умирают зрячими лишь только потому, что они не доживают до этого печального момента. Второе, мы должны признаться и расписаться в нашем бессилии. Мы не только не можем повернуть вспять глаукомный процесс, но и остановить его. Максимум, что мы можем сделать – это замедлить процесс развития заболевания и отдалить момент наступления необратимой слепоты и слабовидения.
Тем не менее, мы смело заявляем о принципах лечения глаукомы, они хорошо известны. Вновь выявленным больным глаукомой назначается медикаментозная гипотензивная терапия, в случае неудачи назначается лазерное лечение, затем – хирургическое лечение. Однако обратите внимание, первые три пункта представляют собой симптоматическое лечение, направленное на устранение одного, пусть и очень важного, но одного фактора среди множества факторов влияния, участвующих в патогенезе глаукомы. Только четвертый пункт, нейропротекторная терапия, является очень спорным, но, тем не менее, патогенетически оправданным методом комплексного лечения больных глаукомой.
В понятие «нейропротекторная терапия» входит комплекс мероприятий, направленных на предотвращение каскада реакций, вызывающих поражение нейронов. Нейропротекция при глаукоме – это защита нейронов сетчатки и нервных волокон зрительного нерва от повреждающего действия различных факторов. Существует большое количество повреждающих факторов, которые можно разделить на механические, сосудистые и биохимические (метаболические). Такая классификация соответствует трем теориям развития патогенеза глаукомы, и каждый из этих факторов вносит свою лепту в развитие заболевания и распад зрительных функций.
Важное значение при глаукоме придается ишемическим процессам, нарушению гемодинамики, не только системной, но и региональной и нарушению микроциркуляции. Было доказано, что при умеренной или периодически возникающей ишемии нейроны функционируют в условиях дефицита и не могут выполнять свои физиологические функции. Значительная ишемия и связанная с ней гипоксия приводят к быстрому нарушению функции нейронов и их гибели. Подтверждением этому служит обнаружение фактора гипоксии во влаге передней камеры и в радужке, что свидетельствует о наличии индуцированного гипоксией фактора HIF-lα.
Другое важное обстоятельство, относящееся к метаболическим процессам, ‒ глутаматная эксайтотоксичность (рис. 1).
Рис. 1
Глутамат в физиологии представляет собой важный медиатор, агент, участвующий в передаче импульсов. При глаукоме его концентрация достигает больших значений, причины этого пока не ясны. На каждой ганглиозной клетке сетчатки находится большое количество рецепторов, среди них ‒ так называемые глутаматные рецепторы, реагирующие на глутамат. В случае его избыточной концентрации глутаматные рецепторы теряют способность адекватно реагировать на глутамат, наступает так называемая «глутаматная усталость» или эксайтотоксичность. Эксайтотксичность сопровождается открытием кальциевых каналов, в результате чего внутрь клетки попадают ионы кальция, приводящие к разрыву клетки и ее гибели. Начинают страдать внутриклеточные структуры, отвечающие за жизнедеятельность и функцию каждой клетки. Это можно продемонстрировать на примере митохондрии (рис. 2).
Рис. 2
Как внутриклеточные структуры митохондрии обеспечивают жизнедеятельность и гомеостаз клетки, выполняют метаболическую функцию, обеспечивают энергетический обмен, поддерживают в узком диапазоне концентрацию ионов кальция, внутриклеточный уровень кислотности, регулируют продукцию активных форм кислорода (АФК).
