После демонстрации такой пациентки вопрос о том, чтобы всем профилактически делать базальную иридэктомию, как-то сам отпадает, поскольку пациентка С. до 55 лет с такими глазами прожила, только сетуя на толстые очки, но без проблем с ВГД и без лазерной иридэктомии. Более того, вы видите по представленным картинкам, что в таком глазу проведение иридэктомии сопряжено с весьма большим риском повреждения хрусталика.
Таким образом, получается, что УПК, несмотря на его узость, может в течение длительного времени оставаться стабильно открытым и функционально действующим, и только потом, в какой-то момент, что-то происходит, и начинаются подъемы ВГД. А что происходит?
Возникает традиционный российский вопрос: «что делать?» Как нам наблюдать за пациентами с предрасположенностью к ПЗУГ, чтобы не упустить начало заболевания и не довести пациента до слепоты, но в то же время не делать лишних манипуляций, чреватых осложнениями? Как нам найти ту границу, когда одно состояние переходит в другое, предрасположенность переходит в реальное заболевание?
Если исходить из того, что ПЗО в гиперметропических глазах — показатель достаточно стабильный, а хрусталик с возрастом имеет поступательную тенденцию к утолщению, то становится понятным, что дело не в них. Конечно, при утолщении хрусталика может происходить сужение УПК, что вызовет подъем ВГД. Но, коллеги, при таком сценарии подъем ВГД должен происходить поступательно, без его снижения, а не быть волнообразным, что присуще ПЗУГ. Потому что хрусталик при инволюционных изменениях не имеет обратного хода к изменению своего размера. Если он стал критично толще, то блокировать УПК в такой ситуации он будет стойко, без всякой волнообразности. Значит, причины для манифестации таких подъемов ВГД должны быть какие-то другие.
Сейчас самое время процитировать классика офтальмологической литературы Джека Кански: «Первичное закрытие угла развивается в анатомически предрасположенных глазах … Если глаза имеют узкий угол, нет никакого параметра, позволяющего точно определить, разовьется ли острый приступ глаукомы в будущем…» В общем, получается полная неразбериха (рис. 4).
Рис. 4
Каким же образом тогда решить этот вопрос? Для диагностики ПЗУГ, помимо гониоскопии, могут быть использованы современные методы визуализации УПК, например, ультрабиомикроскопия или уже упоминавшийся выше пентакам. Однако эти методики, при всей их информативности, дают картину только на момент исследования и не дают представления о динамическом состоянии УПК исследуемого глаза во времени. Данные исследования не дают нам понять, что происходит с размерами УПК в другие моменты, и, следовательно, мы не имеем возможности сделать предположение о динамических изменениях ВГД.
Чтобы получить информацию о состоянии ВГД в динамике, существует старая добрая суточная тонометрия, однако исследование, хоть и не требует дорогой аппаратуры, требует значительной активности от пациента и его доктора в районной поликлинике.
Также в диагностическом арсенале имеются нагрузочные пробы, например, проба Хеймса. В классическом варианте она выглядит так: после произведенной тонометрии пациента укладывают на кушетку вниз лицом на 1 час, после чего производят повторную тонометрию. Подъемы внутриглазного давления более чем на 5 мм рт.ст. трактуют как тенденцию к развитию гидродинамических блоков и как наличие ПЗУГ. Механизм пробы связан со смещением кпереди иридо-хрусталиковой диафрагмы под влиянием гравитационных сил, когда пациент находится вниз лицом, что при наличии ПЗУГ приводит к сужению УПК, развитию ангулярного и зрачкового гидродинамических блоков и подъему ВГД (рис. 5).
Рис. 5
Теперь дальше, конкретно о нашем исследовании (по результатам которого нами получен патент РФ «Способ прогнозирования развития функциональной блокады угла передней камеры глаза № 2009149200).
В течение 2 лет нами проводился мониторинг 55 пациентов от 38 до 84 лет (79 глаз) с подозрением на наличие закрытоугольной глаукомы. У всех гониоскопически определялся узкий УПК. Из исследования были исключены глаза, ранее прооперированные или те, которые получали инстилляционную местную гипотензивную терапию.
Всем проводилась проба Хеймса. В зависимости от результатов пробы пациенты были разделены на две группы — с положительной и отрицательной пробой.
Среди пациентов было 24 человека, у которых в исследование были включены оба глаза, и 31 пациент, у которого исследовался только один глаз, чаще потому что на втором уже был назначен гипотензивный режим или сделана иридэктомия.
Среди тех пациентов, кому исследовали оба глаза, у 10 — проба Хеймса оказалась положительной на оба глаза, у 14 — на одном глазу проба Хеймса была положительная, а на другом — отрицательная. И что интересно? Положительная проба Хеймса отмечена только на тех глазах, подчеркиваю, исключительно на тех глазах, на которых эхографически была зафиксирована задняя отслойка стекловидного тела (ЗОСТ)!
Теперь несколько слов про ЗОСТ. В настоящее время это состояние рассматривается как результат нормальных инволюционных изменений, иными словами, как нормальный элемент старения, наравне с сединой или морщинами на лице. И вот выясняется, что положительная проба Хеймса, а соответственно и манифестация подъемов ВГД по закрытоугольному типу, имеется только в тех глазах, в которых ЗОСТ возникла (рис. 6).
Рис. 6
В процессе мониторинга было выявлено 6 глаз, у которых в течение времени проба Хеймса трансформировалась из отрицательной в положительную.
