Каковы симптомы диабетического макулярного отека? Как заболевание диагностируется сегодня? Виды помощи пациентам с макулярным отеком? На эти и другие вопросы редакции газеты «Поле зрения» отвечает к.м.н., заведующий офтальмологическим отделением Санкт-Петербургского территориального диабетологического центра Ф.Е. Шадричев.
— Федор Евгеньевич, какова этиология диабетического макулярного отека?
— Сахарный диабет и его осложнения являются одной из важнейших медико-социальных и экономических проблем современного здравоохранения. Именно диабет занимает первое место среди заболеваний, приводящих к инвалидности и третье место среди непосредственных причин смерти после сердечно-сосудистых и онкологических заболеваний. В структуре заболевания основной удельный вес (примерно 90% всех больных) принадлежит сахарному диабету 2 типа, значительно превышающему частоту диабета 1 типа. Рост заболеваемости сахарного диабета 2 типа достигает характера неинфекционной пандемии. В настоящее время 6-8% взрослого населения планеты страдают диабетом 2 типа, а среди лиц старше 60 лет распространенность этого заболевания составляет более 20%. Примерно у 10% всей популяции имеется нарушенная толерантность к глюкозе или нарушенная гликемия натощак, которые, по сути, являются «предиабетом».
Известно, что количество больных сахарным диабетом в мире неуклонно растет, с опережением реализуя самые мрачные прогнозы по распространенности заболевания. Например, в Ленинграде-Санкт-Петербурге распространенность сахарного диабета с 1970 года по 2014 год увеличилась более чем в три раза (с 800 до 2872 человек на 100 000 населения). В основном это связано диабетогенным образом жизни (снижение физической активности при увеличении углеводной нагрузки) и с общим старением населения.
В структуре инвалидности и смертности пациентов, страдающих диабетом, лидирующее положение занимают его поздние осложнения. Диабетическая ретинопатия — специфичное сосудистое осложнение сахарного диабета, является одним из проявлений генерализованной микроангиопатии. Одним из проявлений диабетического поражения сетчатки является макулярный отек. Именно пролиферативная диабетическая ретинопатия и макулярный отек являются в настоящее время основными причинами слепоты у лиц трудоспособного возраста в европейских странах.
— Что такое диабетический макулярный отек? Каковы причины его возникновения?
— В развитии диабетического макулярного отека (ДМО) основную роль играет прорыв внутреннего гематоретинального барьера, который связан с анатомическим повреждением на уровне клеток эндотелия капилляров, вызванным локальной гипоксией сетчатки, осмотическим стрессом и повышенной экспрессией сосудистого эндотелиального фактора роста — VEGF и провоспалительных цитокинов. Именно внутренний гематоретинальный барьер, регулирующий метаболический обмен между кровью и сетчаткой, поддерживает ее в дегидратированном, а следовательно, прозрачном состоянии. Концентрация белков, которые обеспечивают плотные контакты между клетками эндотелия сосудов, снижена на ранних стадиях диабета, что может объяснять повышенную проницаемость сосудов.
В дальнейшем при длительном существовании макулярного отека страдает и наружный гематоретинальный барьер.
К анатомическим поражениям может присоединяться и функциональный фактор (нарушение ауторегуляции кровотока): локальное усиление кровотока в макулярных капиллярах сетчатки, обусловленное местной гипоксией, приводит к увеличению перфузионного давления в капиллярах и способствует диффузии из них. Повышенное внутрисосудистое гидростатическое давление стремится направить жидкость через стенку сосуда. Ауторегуляторное расширение артериол вызывает снижение внутрисосудистого давления в артериолах и его повышение в венулах. Повышение гидростатического давления вызывает увеличение диаметра артериол и венул, а также приводит к увеличению длины и извитости кровеносных сосудов.
Часто источником просачивания являются микроаневризмы, которые располагаются рядом с зонами отсутствия перфузии.
Гистологически они являются локальным выпячиванием капиллярной стенки с фокальной пролиферацией эндотелиальных клеток и потерей перицитов. Факторы, способствующие формированию микроаневризм, вероятно, включают потерю перицитов, гемодинамические нарушения (повышенное давление в капиллярах) и местную продукцию вазопролиферативных факторов. Скорее всего, именно повреждение составляющих стенки капилляра в сочетании с нарушением ауторегуляции приводят к прорыву внутреннего гематоретинального барьера и к отеку сетчатки.
Жидкость, которая проходит через стенку капилляров, в норме должна реабсорбироваться пигментным эпителием и соседними капиллярами сетчатки. Когда диффузия превышает потенциальные возможности пигментного эпителия и капилляров к реабсорбции жидкостей, возникают клинические признаки макулярного отека. Значительное скопление жидкости в межклеточных пространствах сетчатки приводит к формированию кистозного макулярного отека. «Твердые» экссудаты возникают в результате диффузии через стенки микроаневризм и расширенных сегментов капилляров компонентов плазмы (например, липопротеинов) и их отложения в толще сетчатки.
Кроме этого, макулярный отек может быть связан с резким нарушением капиллярной перфузии или изменениями витреомакулярного интерфейса.
Таким образом, в патогенезе диабетического макулярного отека имеют место три (часто сочетающихся) первичных поражения. В настоящее время не существует общепризнанной классификации диабетического макулярного отека, в то же время большинство исследователей, в зависимости от того, какое из перечисленных ниже поражений является преобладающим, выделяют и его основные клинические формы:
– гиперпроницаемость капилляров, связанная с изолированным прорывом внутреннего гематоретинального барьера и нарушением ауторегуляции (фокальный отек) или в сочетании с нарушением наружного гематоретинального барьера (диффузный отек);
– нарушение витреоретинальных взаимоотношений или плотности внутренней пограничной мембраны сетчатки (тракционный отек);
– микроокклюзия капилляров (ишемический отек).
