В.Р. Мамиконян
ФГБНУ «НИИГБ», Москва
Уважаемые коллеги!
Мы неоднократно докладывали об эффективности использования показателя «максимума индивидуальной нормы внутриглазного давления» в диагностике и лечении глаукомы. В последние годы определение этого персонализированного критерия оценки ВГД в НИИ ГБ стало обязательным пунктом стандартного офтальмологического обследования в основном у лиц старших возрастных категорий. Поэтому представляется закономерным, что факты и наблюдения, накопленные за время применения данного диагностического теста, сформировали определенные представления о роли и месте этого весьма важного, на наш взгляд, фактора в механизме развития глаукомы, что и является предметом настоящего сообщения.
Начнем с краткого экскурса в историю изучения патогенеза глаукомы. Во второй половине XIX века и ближе к его концу совокупность работ Банистера (с 1600-х годов), фон Грефе, Лебера, Швальбе, Маклакова, других исследователей сформировала понятие о глаукоме как о заболевании, проявляющемся в повышении ВГД, связанным с нарушением оттока внутриглазной жидкости и приводящем, в конечном итоге, к атрофии зрительного нерва. Практически параллельно велись разработки первых устройств и методов измерения офтальмотонуса, также был определен ориентир статистической нормы ВГД, составляющий 21-22 мм рт.ст., явившимся одним из базисных элементов понятия о заболевании. В последующем целым рядом известных ученых: Кальфа, Вургафт, Фриденвальд, Нестеров, Краснов и др. было представлено множество подтверждающих теорию фактов, полученных в результате более современных экспериментально-морфологических и клинических исследований. Поэтому на протяжении довольно долгого времени, уже достаточно обоснованная концепция патогенеза глаукомы никем не подвергалась сомнению, и многие из нас, присутствующих в зале, застали еще те времена. Однако в последовавший за этим и продолжающийся по настоящее время период, началом которого можно считать 70-80-е годы, весьма авторитетными офтальмологами был выдвинут ряд альтернативных точек зрения на механизм развития глаукомной оптической нейропатии. Естественно возникает вопрос, в чем заключается причина появления новых взглядов, если теория внутриглазного давления и его главенствующая роль были так хорошо обоснованы и доказаны?
На наш взгляд, в связи с уже свершившимся в ту пору достаточно революционным техническим и технологическим переоснащением офтальмологии, заболевание стали намного чаще выявлять, диагностируя глаукому уже не только по уровню ВГД, а по характерным данным периметрии, офтальмоскопии, гониоскопии и т.д. Тогда стали выявляться случаи, когда при наличии всех признаков глаукомы отсутствовало главное — наличие высокого внутриглазного давления. Оказалось, что глаукома диагностируется и прогрессирует и при нормальных уровнях ВГД, а существующая теория толком не может объяснить происхождение такой глаукомы. Вскоре статистика показала, что так называемая «нормотензивная глаукома» не является исключением из правил, а составляет 30-40 и более процентов случаев. Не добавила оптимизма и неспособность теории объяснить случаи отсутствия симптомов глаукомы на глазах с явно высоким уровнем ВГД, при так называемой «офтальмогипертензии». Таким образом сложившаяся ситуация серьезно пошатнула представления о главенствующей роли ВГД в патогенезе заболевания, указывая на необходимость нового поиска истинных механизмов развития глаукомы и пересмотра общепризнанного понимания патогенеза заболевания.
В продолжающийся до настоящего времени поиск было вовлечено впечатляющее количество специалистов, в результате чего, как уже сегодня было сказано, мы имеем целый ряд альтернативных теорий патогенеза глаукомы. К их числу относится нейроваскулярная теория ишемических причин глаукомной нейропатии, теория метаболической обусловленности апоптоза ганглиозных клеток и нарушения ауторегуляции гемодинамики зрительного нерва, ликворно-тканевая теория недостаточности давления за решетчатой пластинкой зрительного нерва, теория биомеханической недостаточности самой решетчатой пластинки и склеры, а также версии, рассматривающие возможности сочетания перечисленных патологических факторов. Естественно, мы не можем в рамках сообщения рассматривать по отдельности каждую из приведенных теорий. Поэтому позволю себе определенные обобщения.
Первое обобщение, по определению не требующее дискуссии, состоит в том, что все приведенные теории, не отрицая полностью значение ВГД, вполне естественно оспаривают или ограничивают его главенствующую роль в развитии глаукомной нейропатии. Второе заключается в том, что среди существующих альтернативных точек зрения, имеющих, как известно, и приверженцев, и оппонентов, нет пока еще не только общепризнанного, но и поддерживаемого большинством специалистов целостного воззрения на механизм развития глаукомы.
Подводя некий промежуточный итог, следует, к сожалению, признать, что за время, прошедшее с ниспровержения исходной теории глаукомы, ясности в ситуации патогенеза заболевания не прибавилось. Ярким тому свидетельством является количество обсуждающихся сегодня версий происхождения глаукомы.
Мы знаем, что стало уже расхожим выражение: «Глаукома является многофакторным, полиэтиологическим, полипатогенетическим и т.д. заболеванием». О чем это говорит? По-моему, объяснением этой ситуации является то, что мы, грубо говоря, ничего определенного не знаем о патогенезе глаукомы. Трудно себе представить какое-либо заболевание, которое является, наоборот, монофакторным или монопатогенетическим, потому что, имея в организме сосудистую, нервную и гуморальную систему, не говоря уже о наследственных факторах, все заболевания, за исключением, возможно, последствий острой травмы, острой инфекции, являются многофакторными и полипатогенетическими, но никто эти заболевания так не называет. Это моя личная точка зрения.
Вернемся в канву доклада, которая требует взглянуть на обстоятельства, поставившие под сомнение правомерность изначальной концепции глаукомы, под несколько иным углом. Итак, основной причиной несостоятельности теории стало обнаружение разновидности глаукомы с давлением, вовсе не превышающим декларированного теорией предела нормы. Точно также не увязывалась эта норма и с высоким значением офтальмотонуса при отсутствии симптомов заболевания в случаях офтальмогипертензии. В целом, придерживаясь статистического стандарта нормы, получалось, что и глаукома, и ее отсутствие могут быть установлены как при значениях ВГД выше предела нормы, так и ниже предела нормы. В чем же смысл и ценность такого ориентира нормы? Более того, возможно в новом поиске механизма развития глаукомы вовсе не нужно было подвергать пересмотру всю существовавшую концепцию глаукомы, а лишь принятую в ней за аксиому величину нормы ВГД. Действительно, как мы видим на слайде 1, возможность такого направления поиска не была игнорирована, и в этом, намного более скромном по сравнению с предыдущим, списке приведены исследователи индивидуальных характеристик офтальмотонуса как альтернативы статистически установленного, единого для всех стандарта, определяющего нормальное и патологическое значение ВГД. Мы, как видите, скромно замыкаем список отечественных авторов, но об этом — чуть позже.
Слайд 1
Что же было сделано в этом направлении? Еще в 1960-е годы в литературе появились первые указания на индивидуальный характер переносимого или так называемого «толерантного внутриглазного давления» при глаукоме. Однако действительным родоначальником этой теории явился отечественный офтальмолог, профессор А.М. Водовозов. Он впервые предложил методы индивидуализированной или персонализированной оценки офтальмотонуса, т.е. определения толерантного ВГД при глаукоме. При постепенном снижении офтальмотонуса с помощью осмотических препаратов автор регистрировал уровень внутриглазного давления у больных с глаукомой, на котором наблюдалось максимальное улучшение периметрических и электрофизиологических данных, что обозначалось как толерантный для данного глаза уровень ВГД. Ряд других исследователей предложили определять толерантное давление на глазах с глаукомой по изменению гемодинамических показателей глаза путем снижения ВГД при глаукоме с помощью разгрузочной пробы или, наоборот, искусственно повышая офтальмотонус путем компрессии глазного яблока. Тем не менее, несмотря на исключительную важность приведенных выше попыток индивидуализации подходов к оценке ВГД и объективность принципов, лежащих в основе предложенных способов, широкого применения в офтальмологии эти методики не нашли и, на наш взгляд, в основном, из-за чрезвычайной сложности их практической реализации.
