Основными требованиями к методу оптической коррекции прогрессирующей Нм являются следующие. Объективные: отсутствие негативного влияния на «жесткость» роговицы; возможность изменения «силы» коррекции; возможность коррекции астигматизма; возможность коррекции «иррегулярности» рефракции; обеспечение эффекта мультифокальности; минимальное влияние на величину ретинального изображения. Субъективным требованием является комплаентность — степень соответствия между поведением пациента и рекомендациями, полученными от врача (в отношении препаратов) или «приверженность к терапии» (англ. adherence to therapy) — в отношении других рекомендаций.
Исследования преимуществ и не- достатков различных методов оптической коррекции прогрессирующей Нм после РК позволили авторам прийти к выводу о том, что в качестве методов выбора следует рассматривать очковые, контактные и интраокулярные линзы. Выбор метода коррекции зависит от анатомо-функционального состояния роговицы, его преимуществ и недостатков в конкретном случае, а также приверженности пациентов к лечению. При отсутствии выраженных помутнений хрусталика в функциональном плане наиболее эффективной является контактная коррекция с помощью склеральных жестких газопроницаемых линз.
Академик РАН С.Э. Аветисов свое следующее сообщение посвятил диагностике и хирургическому лечению синдрома «тяжелого глаза», являющимся редким заболеванием. Однако докладчик отметил, что врачи часто ошибаются в постановке диагноза и в выборе оптимальной тактики лечения. Миопия может часто сочетаться с косоглазием и глазодвигательными нарушениями. Чаще наблюдается классическая форма — расходящееся содружественное косоглазие, связанное с рефракционно-аккомодационным компонентом. Синдром «тяжелого» глаза (англ. heavy eye syndrome) — сходящееся косоглазие, отклонение глаза книзу, ограничение подвижности кнаружи — обусловлен существенным увеличением продольного и поперечного размеров глаза при экстремальной (высокой, сверхвысокой, осложненной) миопии. Первичные экстремальные (высокие, сверхвысокие, осложненные) аметропии являются следствием внутриутробного развития и/или рефрактогенеза. «Привычные» представления о таких аметропиях, как правило, ориентированы на величину клинической рефракции, однако они имеют существенные отличия от обычных форм рефракционных нарушений: 1) Высокая вероятность дезадаптации к аметропии (амблиопия, глазодвигательные нарушения, прогрессирование миопии, астенопии; 2) При компонентном анализе выявляются существенные изменения (увеличение или уменьшение) аксиальной длины глаза; 3) Наличие сопутствующих структурных и функциональных изменений глаза и, как следствие, необходимость расширения алгоритма диагностики и мониторинга.
А.А. Антонов
(Москва)
Основные симптомы синдрома «тяжелого» глаза: отклонение глаза кнутри (эзотропия) и книзу (гипотропия) в первичном положении взора; ограничение подвижности глаза кнаружи. Патогенез синдрома «тяжелого» глаза: увеличение продольного и поперечного размеров глаза; «вывих» заднего полюса глаза из мышечной воронки (между верхней и наружной прямыми мышцами); индуцированное изменение положения переднего полюса (эзогипотропия) в результате «вращения» глаза вокруг условной центральной оси; постепенное растяжение и сдавливание наружной прямой и нижней косой мышц, их гипотрофия. Основной вопрос диагностики: являются ли глазодвигательные нарушения признаком синдрома «тяжелого» глаза. Клиническим признаками являются «позднее» возникновение гипоэзотропии на фоне значительного увеличения аксиальной длины глаза (высокой миопии). Единственными методами диагностики являются лучевые методы: оценка размеров, формы и расположения глаза относительно экстраокулярных мышц.
Методы выбора хирургического лечения синдрома «тяжелого» глаза: «традиционные» операции на мышцах горизонтального действия; «традиционные» операции на мышцах горизонтального и вертикального действия — одномоментный или двухэтапный подход; сочетание «традиционной» хирургии с фиксацией наружной прямой мышцы к склере в зоне экватора глаза; различные варианты пластики («сближения») верхней и наружной прямых мышц в сочетании с «традиционной» хирургией. Академик РАН С.Э. Аветисов привел клинический пример хирургического лечения синдрома «тяжелого» глаза с благополучным результатом.
В заключение докладчик отметил, что при «позднем» возникновении эзогипотропии на фоне высокой миопии необходима визуализация топографических взаимоотношений глаза и экстраокулярных мышц с помощью лучевых методов диагностики для исключения синдрома «тяжелого» глаза. С учетом патогенеза синдрома «тяжелого» глаза в качестве оптимального метода хирургического лечения следует рассматривать миопластику (сближение) верхней и наружной прямых мышц.
Н.А. Тарасова (Москва)
«Моделирование периферического дефокуса в профилактике прогрессирования миопии» — тема доклада, с которым выступила профессор Е.П. Тарутта (Москва). В последние годы в зарубежной литературе наметилась тенденция упоминания не только дефокуса, но и других теорий, в частности, гипотезы механического напряжения цилиарного тела и хрусталика при аккомодации. К современным теориям рефрактогенеза также относятся: отставание аккомодации и гиперметропический дефокус; периферический дефокус; аберрации, ретинальное изображение и знак дефокуса. Известно, что стекло «–» наводит гиперметропический дефокус, что приводит к быстрому неконтролируемому росту глаза; стекло «+» наводит миопический дефокус, и глаз останавливается и даже укорачивается (в эксперименте). По данным зарубежных авторов, механическое напряжение цилиарного тела и хрусталика во время аккомодации вызывает натяжение и сдвиг хорио-идеи, ограничивает рост глаза в экваториальном направлении и ускоряет его аксиальный рост. Профессор Е.П. Тарутта напомнила, что работы отечественных исследователей четко показывали, что при наличии отрицательного тонуса аккомодации близорукость прогрессировала меньше. Аберрации высшего порядка (HOAs) увеличивают глубину фокуса, снижая требуемое аккомодационное усилие цилиарной мышцы: «гипотеза механического напряжения». Многоцентровая апробация прогрессивных очков первоначально дала незначительный результат: клинически малозначимое торможение на 0,2 дптр, однако у детей с эзофорией и отставанием аккомодации прогрессивные линзы (PALs) тормозили прогрессирование на 0,75 дптр по сравнению с монофокальными очками. Докладчик обратила внимание, что влияние аккомодации дефокуса и периферического дефокуса тесно переплетено и выделить отдельные звенья сложно. Пример: аккомодация (2,5 дптр), особенно в позе с опущенной головой, сопровождается удлинением ПЗО (на 23 мкм по сравнению с 8 мкм при взгляде прямо и той же аккомодации) и небольшим, но достоверным уменьшением толщины хориоидеи (13 мкм). Джош Уолман показал, что наведенный индуцированный миопический дефокус (в эксперименте) приводит к значительному увеличению толщины хориоидеи. Уолман назвал это явление «хориоидальной аккомодацией», т.е. изменение толщины хориоидеи в ответ на дефокус с целью сближения сетчатки с фокальной плоскостью.
Исследование, проведенное авторами с использованием Шаймпфлюг-анализатора Galilei, показало, что при миопии, гиперметропии, циклоплегии увеличивается глубина передней камеры, уплощается хрусталик; при гиперметропии на 40 мкм, при миопии на 30 мкм уменьшается длина переднезадней оси при циклоплегии. С учетом литературных данных, результат исследований можно было бы объяснить утолщением хориоидеи и продвижением сетчатки кпереди, однако на данной группе пациентов это подтвердить не удалось, возможно, за счет того, что циклопентолат 1% влияет на толщину хориоидеи.
Периферическая рефракция — это внеосевая рефракция, которая определяется при отклонении взора к виску или к носу, при этом оценивается относительная рефракция.
А.А. Плюхова (Москва)
В последнее время появились сообщения, опровергающие роль естественного «природного» дефокуса в происхождении близорукости. По данным Atchison et al., в глазах с миопией и гиперметропией снижены периферический и миопический дефокус и положительная сферическая аберрация; гиперметропический периферический дефокус — следствие развившейся миопии, а не ее причина; не подтверждается прогностическая роль периферической гиперметропии в прогрессировании миопии. Однако, по данным других авторов, относительная периферическая гиперметропия ассоциируется с миопией, хотя причинная связь и возможности прогнозирования не установлены, однако найдены различия между прогрессирующей и непрогрессирующей миопией.
Исследования относительной периферической рефракции и формы глазного яблока, проведенные в 2009 году, показывают, что изменение периферической рефракции вторично по отношению к изменению формы глаза, т.е. естественный периферический дефокус является не причиной, а следствием рефрактогенеза, что подтверждается простой логикой: в противном случае постнатальный рефрактогенез останавливался бы на стадии гиперметропии. По мнению авторов, опирающихся не только на данные экспериментальных и клинических, в том числе, собственных, исследований, воздействовать на рефрактогенез, т.е. тормозить или ускорять рост глаза способен только индуцированный (наведенный различными устройствами, воздействиями, оптическими методами) дефокус нужного знака и величины. По данным литературы, наведенный различными оптическими средствами периферический миопический дефокус тормозит прогрессирование миопии. Мягкие контактные линзы с положительной сферической аберрацией тормозят прогрессирование миопии; мультифокальные мягкие линзы тормозят прогрессирование миопии независимо от типа и дизайна; новые МКЛ, редуцирующие периферическую гиперметропию (аддидация +2,0° к периферии), тормозили прогрессирование миопии, но не формировали периферическую миопию.
Далее профессор Е.П. Тарутта остановилась на периферической рефракции и периферической длине глаза на фоне ортокератологической коррекции миопии, представила результаты исследований динамики субфовеолярной толщины хориоидеи до и после ортокератологического воздействия, т.е. до и после наведенного миопического дефокуса по периферии. Из 20 глаз в 17 глазах толщина хориоидеи увеличилась (в 11 глазах — существенно), в 3 глазах — не изменилась. Коэффициент корреляции изменения толщины хориоидеи с изменением ПЗО — 0,5; коэффициент корреляции изменения толщины роговицы с изменением ПЗО — 0,16.
Подводя итог своему выступлению, профессор Е.П. Тарутта отметила, что естественный гиперметропический дефокус — следствие роста ПЗО и изменения формы глаза; наведенный оптическими средствами миопический периферический дефокус тормозит прогрессирование близорукости у детей.
Профессор В.В. Страхов (Ярославль) представил доклад, в котором остановился на вопросе медикаментозного контроля прогрессирования миопии. В последнее время за рубежом и в России широко дискутируется вопрос применения медикаментозных средств контроля прогрессирования миопии, в частности, слабых доз атропина. Атропин способствует блокированию аккомодации, влияет на фибробласты склеры, влияет на выброс дофамина, а через него на сетчатку, а также на уровень гормона роста (системное действие). Докладчик напомнил об опытах, направленных на отделение глаза от головного мозга, при этом рост глазного яблока продолжался, что свидетельствовало о не аккомодативном эффекте атропина.
Профессор В.В. Страхов высказал предположение, что эффект атропина может быть дофаминовым: нейротрансмиттеры ацетилхолин и дофамин находятся в антагонистических отношениях по своей активности. То есть блокада ацетилхолина холинолитиком атропином может привести к увеличению экспрессии дофамина и усилению его активности. В свою очередь увеличение количества дофамина приводит к росту активности протеогликанов с соответствующим увеличением синтеза молекул коллагена в склере, что способствует усилению ее жесткости и торможению роста глаза. Механизм регулирования осевого роста глаза через активность дофамина, вызванную атропином, схож с инструментом контроля ПЗО в зависимости от изменений величины ретинального дефокуса. В литературе этот механизм описывается следующим образом: 1) Величина дефокуса увеличивается — скорость высвобождения дофамина увеличивается — скорость синтеза протеогликанов увеличивается — структура склеры укрепляется — скорость роста глаза замедляется — скорость развития миопии уменьшается; 2) Величина дефокуса уменьшается — скорость высвобождения дофамина уменьшается — скорость синтеза протеогликанов уменьшается — структура склеры ослабляется — скорость роста глаза увеличивается — скорость развития миопии увеличивается. Jean-Pierre Lagace в 2006 г. писал: «Аккомодационная система способна компенсировать изменения размера зоны дефокуса изображения на сетчатке при переводе зрения на разные расстояния и таким образом реализовать генетически запрограммированную скорость роста глаза». Из этого следует, подчеркнул профессор В.В. Страхов, что активную аккомодацию на всем зрительном пространстве можно рассматривать как механизм, обеспечивающий запрограммированную природой скорость роста глазного яблока. Приведенные клинические примеры показали, что в условиях повышенного тонуса симпатического отдела вегетативной нервной системы ближайшая точка ясного зрения удаляется, затрудняя работу на близком расстоянии; при параличе симпатического нерва (синдром Горнера) ближайшая точка ясного зрения приближается на 1-4 см.
Остановившись на аккомодативном эффекте ирифрина в контроле прогрессирования миопии, профессор В.В. Страхов отметил, что ирифрин, стимулируя аккомодацию для дали, способствует выравниванию баланса аккомодации на всем зрительном пространстве, удерживая постоянство размера дефокуса на сетчатке, а следовательно, и постоянство скорости роста глаза. Сравнивая действие ирифрина и атропина, докладчик отметил, что препараты имеют разные точки приложения в контроле прогрессирующей миопии: атропин влияет на структурное ремоделирование склеры при аксиальных расстройствах прогрессирующей миопии; ирифрин — в функциональном формате, обеспечивая поддержку запрограммированной скорости роста глаза через влияние на аккомодацию вдаль. Таким образом, среди существующих возможностей контроля прогрессирования миопии появился новый медикаментозный метод, зарекомендовавший себя как понятный, простой и эффективный.
