Монокулярное ПНЗ возникает в результате нарушения кровотока в ипсилатеральной внутренней сонной артерии или сетчатки и зрительного нерва. Бинокулярная одновременная потеря зрения – результат дисфункции постхиазмальных зрительных путей.
Транзиторная монокулярная потеря зрения – потеря зрения, длящаяся менее 24 часов, с полным восстановлением зрения. Причины: Amaurosis fugax (атеросклероз сонных артерий, диссекция сонной артерии, эмболия сердечного или аортального происхождения, гиперкоагуляционное состояние), васкулит (гигантоклеточный артериит, другие васкулиты сетчатки), глазной ишемический синдром, спазм сосудов сетчатки; амавроз, вызванный движением глазного яблока (опухоли орбиты, сосудистая мальформация в орбите); отек диска зрительного нерва (застойный диск зрительного нерва, друзы ДЗН), закрытоугольная глаукома.
К.м.н. Н.Р. Марченко (научный сотрудник отдела патологии роговицы ФГБНУ «НИИГБ») представил доклад на тему «Краевые кератиты». Этиопатогенез краевого кератита: патология век и заболевания кожи, инфекционные процессы (бактериальные, герпетические, грибковые, акантамебные), иммунопатологические состояния (язва Мурена, диффузные заболевания соединительной ткани, ревматоидный артрит, гранулематоз Вегенера, узелковый периартериит, системная красная волчанка, саркоидоз и др.), гепатиты В, С; смешанные (осложненные формы).
Общие принципы местного лечения краевых кератитов: лечение основного заболевания; противоаллергические средства; НПВС; кортикостероиды; иммуносурпрессоры; гигиена век и антидемодексные препараты, массаж век; слезозаменители; цитопротекторы; антибактериальная терапия; интрефероногены и препараты интреферона; антиоксиданты; комбинированные препараты.
Хирургическое лечение краевых кератитов включает аутоконъюнктивопластику, амниопластику, тарзорафию, периферическую кератопластику (послойную, сквозную), склеропластику.
Ведущий научный сотрудник ФГБНУ «НИИГБ» к.м.н. Т.Н. Сафонова представила сообщение на тему «Офтальмологические проявления lgG4-связанного заболевания (lgG4-СЗ), представляющего собой фибровоспалительное заболевание, проявляющееся появлением опухолеподобных поражений органов (диффузное увеличение или узел) за счет лимфоплазмоцитарной инфильтрации с большим количеством lgG4 зрелых плазмоцитов и фиброза. Заболевание часто сопровождается повышением уровня lgG4 в сыворотке крови, для него характерен хороший терапевтический эффект на глюкокортикоиды.
Болезнь Микулича – системное заболевание, характеризующееся генерализованным увеличением слезных и всех групп слюнных желез вследствие массивной лимфоплазмоцитарной инфильтрации без нарушения их функции. Основные симптомы: массивное увеличение слюнных и слезных желез; симптомы сухости рта/глаз беспокоят около 60%; сочетание с аллергическим ринитом (до 51%).
LgG4-связанное заболевание орбиты и придаточного аппарата. Локализация поражения: слезная железа (55-88%); экстраокулярные глазодвигательные мышцы (23-44%); ретробульбарная клетчатка (55%); ветви тройничного нерва (38,5%); зрительный нерв (17%); веки (12,3%); носослезный канал, слезный мешок (1,5%).
LgG4-связанное заболевание орбиты. Рентгенологические паттерны: увеличение слезных желез, утолщение экстраокулярных мышц, пресептальный отек, поражение клетчатки орбиты (диффузное или узловое), периневральное поражение, поражение носослезного канала или слезного мешка; двустороннее увеличение инфраорбитального нерва является патогномоничным симптомом.
Лечение lgG4-связанного заболевания включает назначение стероидов в стандартной дозе, которое является эффективным в абсолютном большинстве случаев (уровень рецидивов составляет 18-50% как на фоне поддерживающей терапии стероидами, так и на фоне их отмены), использование анти-В-клеточной терапии.
Д.м.н. С.В. Труфанов (руководитель отдела патологии роговицы ФГБНУ «НИИГБ») в докладе «Дистрофии роговицы» отметил, что дистрофии представляют собой группу медленно прогрессирующих наследственных невоспалительных поражений роговой оболочки глаза, некоторые из которых отличаются вариабельностью фенотипических проявлений.
Докладчик представил классификации дистрофий роговицы, остановился на различных видах дистрофий роговицы: дистрофия базальной мембраны эпителия, дистрофия роговицы Месманна, дистрофия Рейс-Буклера, решетчатая дистрофия роговицы, зернистая (гранулярная) тип 1, макулярная (пятнистая) дистрофия роговицы, дистрофия роговицы Шнайдера, пре-Десцеметова дистрофия роговицы, центральная облаковидная дистрофия Franxcois, эндотелиальная дистрофия роговицы Фукса.
Эффективной патогенетической терапии не существует. Симптоматическое лечение направлено на купирование нарушений передней поверхности роговицы и уменьшение отека: лубриканты (Хило-комод, Хилозар-комод, Хилопарин-комод), мягкие контактные линзы, осмотические препараты, препараты, способствующие регенерации; хирургическое лечение – ФТК, кератопластика (послойные, сквозная).
Подводя итог, С.В. Труфанов отметил, что важно помнить о существовании подобной патологии и своевременно дифференцировать с острыми воспалительными процессами различной этиологии, требующими ургентной терапии.
Профессор М.А. Ковалевская (заведующая кафедрой глазных болезней Воронежского государственного медицинского университета им. Н.Н. Бурденко) рассказала о подходах к управлению процессом старения при катарактах различного генеза.
О применении витаминно-минеральных комплексов в лечении диабетической ретинопатии доложила д.м.н. Н.А. Ермакова (профессор кафедры офтальмологии Академии постдипломного образования ФГБУ ФКНЦ ФМБА России, Москва).
«Первичная открытоугольная глаукома: рациональный подход к выбору терапии» — тема доклада, с которым выступил д.м.н. С.Ю. Петров (главный научный сотрудник отдела глаукомы ФГБНУ «НИИГБ»).
Ведущий научный сотрудник отдела глаукомы ФГБНУ «НИИГБ», к.м.н. А.А. Антонов доложил о клиническом значении оптической когерентной томографии и компьютерной периметрии в диагностике и мониторинге глаукомы. Докладчик подчеркнул, что основой структурно-функционального мониторинга глаукомы являются оптическая когерентная томография и статическая периметрия, однако их результаты необходимо анализировать в совокупности с другими диагностическими методами (тонометрией, офтальмоскопией и т.д.). При глаукоме происходят параллельные изменения структуры и функции (структурно-функциональная корреляция), что является дифференциально диагностическим признаком заболевания. Проблемой структурных исследований является большое популяционное разнообразие нормы и артефакты при сканировании. Структурно-функциональный мониторинг применяется в диагностике глаукомы и для динамического наблюдения за пациентами. Скорость прогрессирования глаукомы является независимым фактором, определяющим тактику гипотензивного лечения.
Целью терапии глаукомы должна являться стабилизация зрительных функций, выявляемая с помощью структурно-функционального мониторинга.
Репортаж подготовил Сергей Тумар