Анамнез. Содружественное – возможна наследственная предрасположенность; приобретенное несодружественное – в большинстве случаев присутствует провоцирующий фактор: травма; инфекционные, неврологические и эндокринологические заболевания; высокая миопия (существенное увеличение аксиальной длины глаза).
Особенности диагностики. Содружественное – визо- и рефрактометрия, оценка подвижности глаз, фиксационный тест, определение угла косоглазия, оценка бинокулярного зрения; приобретенное несодружественное – вышеперечисленные плюс тракционный тест, лучевые методы диагностики, неврологическое и эндокринологическое обследование.
Рестриктивный глазодвигательный синдром. Клинические проявления: 1. Рестрикция глазодвигательных мышц в результате клеточной (лимфоцитарной) инфильтрации, интерстициального отека и фиброза; 2. Косоглазие (сходящееся, расходящееся, с вертикальным компонентом) и/или ограничение подвижности глаза; мучительная диплопия. Особенности диагностики и хирургического лечения: 1. Обязательное наличие в комплексе диагностических методик компьютерной томографии и интраоперационного тракционного теста; 2. Полноценная (максимально возможная?) коррекция основного заболевания и других проявлений эндокринной офтальмопатии (медикаментозное и хирургическое лечение); 3. Основной принцип хирургического лечения – ослабление наиболее измененной мышцы и усиление ипсилатерального антагониста (?), при необходимости выполнение операций и на других глазодвигательных мышцах; 4. Выбор объема операции на основании клинического опыта, возможность непрогнозируемой многоэтапности вмешательства.
Рестриктивный глазодвигательный синдром, индуцированный инъекционной ретробульбарной анестезией. Клинические проявления: ограничение подвижности глаза кверху, гипотропия, гиперфункция нижней прямой мышцы глаза – усиление гипотропии при взгляде вниз.
Синдром «тяжелого глаза» ‒ редкая форма осложненной близорукости. Клиническая картина: 1. Отклонение глаза кнутри и книзу (эзотропия+гипотропия); 2. Ограничение подвижности кнаружи; 3. «Позднее» проявление на фоне существенного увеличения размеров глаза. Патогенез: увеличение продольного и поперечного разрезов глаза, «вывих» заднего полюса глаза из мышечной воронки (между верхней и наружной прямыми мышцами), индуцированное изменение положения переднего полюса в результате ротации глаза вокруг условного центра вращения. Основной вопрос диагностики: являются ли глазодвигательные нарушения следствием увеличения размеров глаза и изменения топографии относительно мышечной воронки. Методами диагностики являются ультразвук, КТ и МРТ.
Паралитическое косоглазие. Клинические проявления: поражение глазодвигательных мышц в результате травмы и неврологических заболеваний различного генеза; паралич наружной прямой мышцы правого глаза. Операция: резекция наружной прямой мышцы, транспозиция трансплантатов, сформированных из латеральной части верхней и нижней прямых мышц.
Синдром ишемии переднего сегмента глаза после операций на прямых глазодвигательных мышцах. 1. Частота: 0,01-0,03%; 2. Анатомические предпосылки: располагающиеся в прямых мышцах передние цилиарные артерии (по 2 – в верхней, нижней и медиальной; 1 – в латеральной) – основной источник кровоснабжения переднего сегмента глаза; 3. Предрасполагающие факторы: возраст пациента, операции на глазодвигательных мышцах в анамнезе, сопутствующие системные заболевания (сахарный диабет, гипертоническая болезнь, атеросклеротические изменения сосудов); 4. Провоцирующий фактор: пересечение передних цилиарных артерий в процессе операции; 5. Потенциальные клинические проявления: ослабление зрачковой реакции, эктопия зрачка, ирит, кератопатия, гипотония; 6. Профилактика: при наличии предрасполагающих факторов – этапное лечение (уменьшение одномоментного объема хирургического вмешательства).
Подводя итог, С.Э. Аветисов отметил, что несодружественные формы косоглазия, как правило, сопровождаются нарушениями подвижности глаза; в процессе диагностики особое внимание следует обращать на данные анамнеза, неврологического и эндокринологического обследования, а в комплексном офтальмологическом обследовании – на результаты лучевых методов исследования; к особенностям хирургического лечения несодружественного косоглазия следует отнести необходимость комбинации традиционных операций на глазодвигательных мышцах с элементами миопластики, а также потенциальную необходимость этапности лечения; одномоментное хирургическое вмешательство на нескольких прямых глазодвигательных мышцах при наличии предрасполагающих факторов может стать причиной синдрома ишемии переднего сегмента глаза; при сохранении диплопии хирургическое лечение необходимо дополнять призматической коррекцией, а при безуспешности – оптической окклюзией.
О новых возможностях хирургического лечения сквозных макулярных разрывов доложил к.м.н. Д.В. Петрачков (старший научный сотрудник отдела патологии сетчатки и зрительного нерва). Среди существующих методов лечения сложных сквозных макулярных разрывов (СМР) автор назвал силиконовую тампонаду, методику «перевернутого лоскута», плазму, богатую тромбоцитами, аутологичную кондиционированную плазму.
По мнению Д.В. Петрачкова, существующие хирургические методики позволяют добиваться анатомического закрытия макулярного разрыва в большинстве случаев независимо от размера, длительности существования и предшествующих хирургических вмешательств, однако сравнение функциональных результатов различных хирургических методик закрытия макулярных разрывов требует дополнительных исследований.
«Развитие макулярной атрофии при возрастной макулярной дегенерации» — тема доклада, с которым выступила д.м.н. М.В. Будзинская (заместитель директора ФГБНУ «НИИГБ» по научной работе). ВМД представляет собой дегенеративной расстройство, одним из главных патогенетических механизмов которого является хронический паравоспалительный процесс. Паравоспаление — локальная субклиническая иммунная реакция, вызванная эндогенными возбудителями, направленная на адаптацию ткани в патологических условиях и поддержание ее функционирования. Паравоспаление расценивается как пограничное состояние между нормальным гомеостазом и хроническим воспалением.
Классификация атрофии, ассоциированной с ВМД: неполная атрофия наружного слоя сетчатки; полная атрофия наружного слоя сетчатки; неполная атрофия РПЭ и наружного слоя сетчатки; полная атрофия РПЭ и наружного слоя сетчатки.
При неполной атрофии наружного слоя сетчатки сохранена гиперрефлективная полоса РПЭ; нет признаков гипертрансмиссии; сохранена наружная пограничная мембрана; наблюдаются признаки изменения эллипсоидной зоны и регрессия субретинального друзеноидного материала.
При неполной атрофии РПЭ и наружного слоя сетчатки наблюдается частичная атрофия ретинального пигментного эпителия, частичная атрофия наружных слоев сетчатки; нет признаков разрыва РПЭ; наружная пограничная мембрана прерывистая; происходит частичная деструкция эллипсоидной зоны.
Полная атрофия РПЭ и наружного слоя сетчатки сопровождается полной атрофией ретинального пигментного эпителия (нет гиперрефлективной полосы РПЭ, гиперстрансмиссия более 250 мкм); полной атрофией наружных слоев сетчатки (отсутствие фоторецепторов); нет признаков разрыва РПЭ; определяется зона окончания наружной пограничной мембраны, эллипсоидной зоны и РПЭ.
Д.м.н. М.В. Будзинская отметила, что в настоящее время не существует лекарственных препаратов, способных предотвратить прогрессирование ранней и промежуточной ВМД. Среди препаратов с недоказанной клинической эффективностью по итогам 2 или 3 клинических испытаний автор назвала Lampalizumab, Apellis, Visual Cycle Inhibitors, Emixustat, Acucela и другие.
Профессор В.М. Шелудченко (главный научный сотрудник ФГБНУ «НИИГБ) в своем докладе коснулся вопроса прогнозирования зрительных функций при катаракте. Наиболее важное значение послеоперационный прогноз при хирургии катаракты имеет в следующих случаях: 1) состояние катаракты и оптических сред не позволяет оценить функции зрительного анализатора традиционными методами при полной катаракте, катаракте при помутнении ядра и заднего субкапсулярного слоя, катаракте в комбинации с бельмом роговицы, катаракте и грубых изменениях стекловидного тела (роговицы); 2) острота зрения не соответствует степени помутнения хрусталика при глаукоме, ВМД, высокой миопии, заболевании зрительного нерва, диабете, увеите и пр., психосоматических состояниях.
Для оценки прогноза в хирургии катаракты используются традиционные и сложные исследования. К традиционным относятся острота зрения, ретинальная острота зрения, ВГД, поле зрения, КЧСМ, ультразвуковое В-сканирование. К сложным – ОКТ сетчатки и зрительного нерва, фосфены (ПЭЧ и ЛЗА), гЭРГ/мфЭРГ, вЗВКП.
Профессор В.М. Шелудченко обратил внимание на то, что при неинтенсивной катаракте традиционные методы применимы, хотя и менее информативны. Значительно повысилась информативность ОКТ и мфЭРГ. При значительном помутнении оптических сред на первый план выходят методы оценки биоэлектрического потенциала разных уровней зрительного анализатора (фосфены, ЭРГ и ЗВКП). Однако, как отметил докладчик, даже использование всего арсенала методов предварительной оценки функций до операции по поводу катаракты не исключает диагностических неточностей.
Д.м.н. Н.Л. Шеремет (главный научный сотрудник ФГБНУ «НИИГБ») выступила с докладом «Преходящее нарушение зрения». Пациенты с преходящим нарушением зрения (ПНЗ) предъявляют жалобы на полную потерю зрения «опускающийся занавес», пятно; изменение цвета в их поле зрения; потерю восприятия цвета или его насыщенности. Симптомы обычно длятся от нескольких минут до часов.
Причиной нечеткости зрения являются заболевания глазной поверхности. Жалобы: потеря четкости изображения без затемнения, серости или изменения яркости. Наиболее частая причина – ССГ, сочетание сухого глаза и блефарита.