КФМ роговицы в значительной части случаев (2/3) позволяет обнаружить цисты акантамебы в эпителии и строме роговицы. Наиболее информативным является патогистологическое исследование операционного материала — удаленных дисков роговицы (окрашивание по Романовскому). В отдельных случаях АК цисты и трофозоиты акантамебы могут не обнаруживаться.
При ранней постановке диагноза и немедленном начале лечения АК легкой и средней тяжести выздоровление отмечали в короткие сроки (14-22 дня). Применяли препараты с амебицидным действием (хлоргексидин 0,025%, пиклоксидин («Витабакт»), полигексаметилен-бигуанид («Комфорт-дропс»), дифлюкан 0,2%, антибактериальные капли и другие средства, доступные в России, в виде частых инстилляций. Консервативное лечение позволило добиться клинического выздоровления у 66% пациентов. Наилучшие результаты отмечались при легких и среднетяжелых формах АК.
У трети пациентов наблюдались смешанные формы кератита — сочетание акантамебной инфекции с бактериальной (Ps.aeruginosa, St.aureus, Str.viridans). Это делало АК труднораспознаваемым, так как на первый план выходила картина бактериального кератита. Наблюдалось также сочетание АК и герпетического кератита.
В комплексной терапии кератитов смешанного генеза (АК + бактериальная или АК + герпетическая инфекция) использовали сочетание антисептических препаратов с амебицидным действием и антибактериальных средств, либо индуктором интерферона Полудан и другими противогерпетическими препаратами (Валтрекс, Ацикловир).
Кортикостероидные препараты в ранние сроки не применяли в связи с их местным иммунодепрессивным эффектом и потенциальной способностью активировать акантамебный кератит.
Острота зрения после АК чаще оставалась сниженной вследствие стойких помутнений роговицы и составила от 0,35 до 0,9 с коррекцией.
К применению лечебной кератопластики при АК следует относиться с осторожностью в связи с высоким риском рецидива АК и развития осложнений. Предлагается ограничить ее применение только особо тяжелыми, не поддающимися консервативной терапии и прогрессирующими смешанными кератитами, прежде всего с присоединением Pseudomonas aeruginosa. Также лечебная кератопластика показана в случаях АК с угрозой перфорации или распространения процесса на склеру.
В связи с тем, что цисты акантамеб длительно сохраняются в строме роговицы даже после клинического выздоровления, больным, перенесшим АК, требуется длительное (6 мес. -1,5 года) профилактическое применение 2-х бигуанидных препаратов, обладающих цистицидным действием («Комфорт-дропс» и 0,025%, раствор хлоргексидина биглюконата или «Витабакт») в виде инстилляций 2 р/д.
С.В. Сдобникова (Москва) в своем докладе представила современные подходы к лечению диабетической ретинопатии. Остановившись на проблемах, возникающих при лечении диабетической ретинопатии, докладчик отметила проблему классификации. Современная классификация диабетической ретинопатии была сформулирована в 1980 году. С тех пор претерпели серьезные изменения подходы и результаты витреоретинальной хирургии, появились ингибиторы VEGF и т.д. В практическом здравоохранении необходима классификация, которая четко определяла бы основные скриннинговые понятия, такие как определение пролиферативной стадии, т.е. возникновение патологического ангиогенеза. Вся классификация ДР может быть сведена к наличию или отсутствию новообразованных сосудов ДЗН или сетчатки. Основным лечением неоваскуляризации сетчатки и ДЗН при сахарном диабете является панретинальная лазеркоагуляция. Существующая классификация основана на представлении о неуклонном прогрессировании ДР у всех пациентов, что не соответствует действительности. Существует достаточно высокий процент пациентов с сахарным диабетом и ДР, у которых возникает спонтанное регрессирование процесса на любой стадии заболевания, включая пролиферативную ДР, без участия офтальмологической помощи.
Докладчик обратила внимание на то, что панретинальная лазеркоагуляция (ПЛК) всегда усиливает диабетический макулярный отек. Известно, что препролиферативная стадия, как правило, сочетается с диабетическим макулярным отеком, и выполнение панретинального объема коагуляции приведет к снижению зрения у пациента, при этом сама манипуляция является профилактикой патологического ангиогенеза.
Таким образом, отметила С.В. Сдобникова, современные взгляды на течение ДР заключаются в том, что диабетические поражения сетчатки имеют два принципиально отличных нарушения: обратимые и необратимые. Обратимыми являются «классические» проявления ДР, выявляемые при офтальмоскопии без применения специальных методов исследования: капиллярные микроаневризмы, интраретинальные кровоизлияния, интраретинальная экссудация протеинов и липидов, отек сетчатки, патологические неососуды сетчатки и/или ДЗН. Необратимые изменения выявляются при помощи специальных методов исследования: патоморфологические исследования, когда наблюдается потеря перицитов капиллярами и формирование зон стойкой капиллярной окклюзии на более поздних стадиях (выявляются при флюоресцентной ангиографии сетчатки).
Диабетическая ретинопатия характеризуется волнообразным течением со склонностью в ряде случаев к спонтанным ремиссиям и периодическому обострению. Спонтанная ремиссия при пролиферативной диабетической ретинопатии не угрожает прогрессированием тракционной деформации сетчатки, однако не гарантирует отсутствия рецидива неоваскуляризации впоследствии. Основная тактика лечения: контроль гликемии (гликозилированный Hb), АД, состояния свертывающей системы крови. Спонтанная ремиссия всегда симметрична и возникает на обоих глазах.
Критерием эффективности ПЛК является обратное развитие всех признаков ДР, регресс новообразованных сосудов. Та же тактика применяется и при рецидиве неоваскуляризации после полной ремиссии.
Важным вопросом, по мнению докладчика, является применение ингибиторов VEGF при пролиферативной стадии ДР. Необходимо помнить, что инъекции VEGF вызывают быструю ремиссию, которая всегда сопровождается фиброзом, при этом фиброз сопровождается тракционной отслойкой сетчатки. С.В. Сдобникова подчеркнула, что пролиферативная стадия ДР в любой степени выраженности не является показанием к интравитреальным инъекциям ингибиторов VEGF. При далеко зашедшей стадии диабетической ретинопатии проводится витрэктомия, демонстрирующая высокие функциональные результаты.
Значительной проблемой при сахарном диабете является диабетический макулярный отек (ДМО). Методы лечения ДМО — лазеркоагуляция (лидирующее место), витрэктомия, интравитреальное введение стероидов или ингибиторов ангиогенеза, коррекция системных нарушений. На сегодняшний день основной задачей является выявление оптимальных комбинаций существующих методов лечения макулярного отека и вариантов из преемственности.
Свое выступление профессор В.Р. Мамиконян (Москва) обозначил как «Глаукома — штампы, версии, противоречия, компромисс» и предложил разобраться, насколько определения «многофакторная, полиэтиологическая, полипатогенетическая, нейродегенеративная, загадочная, коварная…» обоснованы и необходимы для научных исследований. Для ответа на вопрос, почему именно глаукому наделили таким количеством определений, профессор В.Р. Мамиконян обратился к истории вопроса, кратко охарактеризовав различные концепции патогенеза глаукомы, начиная с первой (по времени появления): глаукома — заболевание, проявляющееся повышением ВГД, приводящим к атрофии зрительного нерва. С формированием этой концепции был декларирован важнейший в офтальмологии единый среднестатистический стандарт нормы ВГД — 21-22 мм рт.ст.
Причинами пересмотра концепции патогенеза глаукомы явились следующие факторы: развитие глаукомы без превышения декларированного стандарта нормы ВГД («нормотензивная» глаукома); отсутствие глаукомы при ВГД, превышающем декларированный стандарт нормы («офтальмогипертензия»).
К настоящему времени известны новые факторы патогенеза глаукомы: сосудистые нарушения в системе кровоснабжения ЗН; эксайтотоксичность глутамата; дисбаланс ЛД и ВГД; склеропатические изменения; различная толерантность ЗН к ВГД; индивидуальная норма ВГД. Наряду с вышеперечисленными факторами существуют альтернативные теории: нейроваскулярная (сосудистая), метаболическая, теории ликворной гипотензии, первичной склеропатии, индивидуальной нормы ВГД.
Эксперт подробно остановился на характеристике каждой теории патогенеза глаукомы, которые, по его мнению, содержат много противоречий.
В основе теории нейроваскулярной и метаболической теории первичной нейропатии лежит генетически обусловленная первичная нейропатия сосудистого или метаболического происхождения, снижающая устойчивость зрительного нерва к компрессионному воздействию даже нормального ВГД. Исходя из этого, можно сделать вывод, что глаукома — первично нейродегенеративное заболевание и не является следствием повышения ВГД. Теория ликворной гипотензии основана на относительно низком ликворном давлении, которое приводит к прогибанию решетчатой пластинки ДЗН (глаукомной экскавации) под компрессионным воздействием, в том числе и нормального ВГД. На фоне инволюционной дегенерации структур склеральной оболочки глаукомные изменения в дренажной и сосудистой системах глаза, а также снижение сопротивляемости решетчатой пластинки к компрессионному воздействию ВГД являются следствием имеющейся первичной склеропатии — теория первичной склеропатии.
Каждый глаз обладает генетически детерминированным диапазоном оптимального давления, верхняя граница или максимум которого может быть как выше, так и ниже статистической нормы в 21 мм рт.ст. Индивидуальная норма ВГД является важнейшим физиологическим фактором, обуславливающим на каждом глазу присущий только ему критический уровень внутриглазного давления, превышение которого становится одним из основных звеньев патогенетического механизма глаукомной нейропатии. Концепция индивидуальной нормы содержит ответ на основной вопрос, ставший причиной радикального пересмотра изначальной теории глаукомы и поиска альтернативных механизмов ее развития: «Почему глаукома почти в половине случаев развивается при ВГД ниже 21 мм рт.ст. и не развивается даже при значительном превышении стандарта нормы?»
Несмотря на некоторые противоречия в теориях патогенеза первичной открытоугольной глаукомы, они могут быть выстроены с некоторыми допусками в общую схему, которую профессор Мамиконян представил в виде «этиопатогенетической пирамиды», в основу которой была положена этиология с генными факторами; вершину венчала глаукомная атрофия зрительного нерва. Промежуточные ступени, обозначенные как «механизм действия» и «проявления» были представлены, с одной стороны, теориями инволюционной дегенерации структур склеральной оболочки, повышения ВГД, включая концепцию индивидуальной нормы. Другая ветвь в пирамиде представляла новейшие взгляды на развитие глаукомы. Это и первичная нейропатия, и ликворная гипотензия, и первичная склеропатия. Обобщая вышесказанное, можно сделать вывод, что глаукома — инволюционное, наследуемое заболевание, проявляющееся повышением ВГД, приводящее к компрессионной оптической нейропатии и атрофии зрительного нерва.
Известно, что повышение ВГД является основной причиной повреждения зрительного нерва, существование глаукомы с низким давлением и группы больных с нестабильным течением (несмотря на стабилизацию ВГД) первичной открытоугольной глаукомы позволяют предположить, что в патогенез глаукоматозных повреждений могут быть вовлечены и другие факторы, в частности, сосудистые нарушения. Согласно рекомендациям Европейского глаукомного общества «…сосудистые факторы имеют место в патогенезе глаукомы… Гемодинамические нарушения можно оценить несколькими методами, но их роль в клинической практике еще предстоит определить… Клиническая значимость исследований кровотока при глаукоме неясна…» В заключение профессор В.Р. Мамиконян резюмировал: «Глаукома — инволюционное, семейно наследуемое заболевание, проявляющееся превышением индивидуально переносимого уровня ВГД, приводящим к компрессионной оптической нейропатии и атрофии зрительного нерва».
