С.В. Сдобникова
ФГБУ «НИИГБ» РАМН
Из наиболее часто встречающихся вариантов витреоретинальной патологии, пожалуй, только регматогенная отслойка сетчатки и тракционный макулярный синдром являются состояниями, не сопровождающимися выраженной системной патологией. Остальные, представляющие на сегодняшний день основной удельный вес в структуре заболеваемости, представляют состояния, которые протекают на фоне выраженной соматической патологии. Поэтому целесообразность системного подхода к лечению заболеваний сетчатки не вызывает сомнений, и разработка новых путей совместного лечения с участием специалистов различного профиля также чрезвычайно актуальна.
Классификация системного подхода включает: 1) витреоретинальную хирургию и/или лазеркоагуляцию сетчатки; 2) местную фармакотерапию (интравитреальные инъекции); 3) системную фармакотерапию местных проявлений системной патологии; 4) фармакологическую коррекцию самих системных нарушений.
Дискутабельным может показаться вопрос о классификации парабульбарных и субконъюнктивальных инъекций. Тем не менее, несмотря на локальное применение, их воздействие правомерно отнести к системному, поскольку на сегодняшний день доказана возможность системного влияния даже при инстилляциях в конъюнктивальную полость и интравитреальных инъекциях.
Если говорить о первом варианте лечения, о витрэктомии, то ее успехи достаточно хорошо известны. В настоящее время список заболеваний сетчатки, при которых витрэктомия является основным способом лечения, значительно расширился, данный метод демонстрирует высокую эффективность не только при помутнениях стекловидного тела различной этиологии, а часто является методом выбора при лечении диффузного макулярного отека, в том числе диабетического, и при тромбозах центральной вены сетчатки, увеитах различной этиологии, пролиферативных заболеваниях сетчатки. При ряде заболеваний, таких как тракционный макулярный синдром, идиопатическое макулярное отверстие, тракционные отслойки сетчатки, витрэктомия является единственным эффективным методом лечения. Успехи витреоретинальной хирургии при лечении пациентов с сосудистой патологией сетчатки достаточно впечатляющие. Использование же современных технологий бесшовной хирургии малого калибра (25, 27 G) позволило сократить время операций, например при макулярном отеке до 20 минут, соответственно с минимальным риском послеоперационных осложнений. И несмотря на то что появились альтернативные варианты лечения диффузного макулярного отека (лазеркоагуляция при фокальном макулярном отеке, безусловно, остается лидирующим методом), в последнее время предпочтение мы вновь отдаем витрэктомии, т.к. интравитреальное введение стероидов и ингибиторов ангиогенеза дает нестойкий эффект и имеет специфические системные и местные осложнения, особенно при многократном воздействии, которое, к сожалению, неизбежно. Основным преимуществом витрэктомии при лечения макулярных отеков различной этиологии с применением пиллинга внутренней пограничной мембраны является стойкий эффект, который сохраняется в течение многих лет, а риск системных осложнений является минимальным.
Следует отметить, что в нашем отделении в последние годы наблюдается тенденция возрастания обращаемости пациентов с макулярной патологией. Если 20 лет назад 60% прооперированных были пациенты с пролиферативной диабетической ретинопатией, то сейчас они составляют менее 10%. Причины связаны со многими факторами. Во-первых — это высокие функциональные и анатомические результаты макулярной хирургии. Конечно, это — лучшая диагностика макулярной патологии в связи с появлением оптической когерентной томографии. Возможно, большая частота ее встречаемости. Хочется думать, что это и лучшая коррекция системных нарушений пациентов с сахарным диабетом, скрининг пациентов группы риска. Отказ от применяемых ранее вазодилятаторов при лечении диабетической ретинопатии. Широкое внедрение и своевременное выполнение панретинальной лазеркоагуляции не только в специализированных офтальмологических заведениях, но и эндокринологических диспансерах.
Основным методом профилактики и лечения диабетической ретинопатии остается компенсация основного состояния, прежде всего — компенсация гликемии. В настоящее время огромное значение имеют исследования, проведенные еще в 80-90-х годах, которые показали, что при сахарном диабете I типа при интенсивной инсулинотерапии (гликозилированный Hb 7,0-7,5%) без применения других вмешательств риск развития диабетической ретинопатии снизился на 76% (Diabetes Control Complication Trial, 1985—1993); при сахарном диабете II типа (United Kingdom Prospective Diabetes Study, 1986—1998) при интенсивной терапии с применением различных сахароснижающих препаратов и инсулина в зависимости от стажа заболевания риск прогрессирования диабетической ретинопатии снижался на 53-64%.
Очень важным моментом в лечении диабетической ретинопатии (и больше всего это касается применения системных препаратов как для лечения самого сахарного диабета, так и для попыток лечения диабетической ретинопатии) является, на наш взгляд, необоснованное большое внимание в течении диабетической ретинопатии, уделяемое гипоксии. При далеко зашедших стадиях ДР гипоксия, конечно, имеется в связи с наличием обширных зон капиллярной окклюзии. Однако всем хорошо известен факт отсутствия влияния лазеркоагуляции зон ишемии на течение диабетической ретинопатии. Только коагуляция сетчатки в панретинальном объеме способствует регрессу основных признаков диабетического поражения сетчатки: микроаневризм, интраретинальных кровоизлияний и новообразованных сосудов. Важнейшим аргументом против значимости гипоксии в течении ДР является возможность спонтанной ремиссии заболевания на любой стадии процесса, включая пролиферативные.
Спонтанная ремиссия пролиферативной диабетической ретинопатии встречается достаточно часто — по данным разных авторов в 7-20% случаев. Это состояние стойкого запустевания новообразованных сосудов без какой бы то ни было офтальмологической помощи и обратного развития основных признаков ДР: сужения ретинальных сосудов, уменьшения количества капиллярных микроаневризм и кровоизлияний. Спонтанная ремиссия может возникать на фоне нормализации системных диабетических нарушений. Однако «старые» авторы отмечали, что возникновение спонтанной ремиссии бывает напрямую не связано с компенсацией гликемии, и это лишний раз свидетельствует о том, что мы не все знаем о течении сахарного диабета. Конечно, спонтанная ремиссия не гарантирует отсутствие рецидивов васкуляризации впоследствии и требует контроля гликемии, состояния артериального давления, свертываемости крови, но не требует местного лечения (лазеркоагуляции или витрэктомии) при удовлетворительных функциях (в том числе при наличии внемакулярных тракционных отслоек сетчатки) (рис. 1).
Рис.1
Исследования, начатые Евой Конер в 60-е годы прошлого столетия, показали, что до клинической манифестации диабетической ретинопатии основным нарушением в ее гемоциркуляторном русле является его гиперперфузия (Kohner E.M., 1971—1975).
Впоследствии многие ведущие офтальмологи (L’Esperanse F.A., 1971; Глуходед С.В. 1980—1984; Zatz R., Brenner B.M., 1986) показали, что на более поздних стадиях развития диабетической ретинопатии именно гемодинамические нарушения являются основной причиной прогрессирования всех признаков диабетической ретинопатии, а состояния, связанные с редукцией ретинального кровотока, вызывают ремиссию пролиферативного процесса. Нефрологам давно известно, что важнейшим звеном в патогенезе диабетической нефропатии (диабетического гломерулосклероза) является хроническая гиперперфузия почечной артерии. Именно поэтому в настоящее время в мировой практике признано системное применение вазодилятаторов у пациентов с диабетической ретинопатией.
Страницы: 1 2
