Е.Е. Гришина, А.А. Рябцева, Т.В. Белова
Московский областной научно-исследовательский институт им. М.Ф. Владимирского, Москва
Введение
Синдром «вялых век» относится к редкой патологии век, характеризующейся атонией хрящевой пластики век, ослаблением их контакта с поверхностью глазного яблока, частым самопроизвольным выворотом верхнего века в сочетании с хроническим папиллярным конъюнктивитом.
Впервые синдром «вялых век» был описан в 1981 г. W.W. Cuberton и H.B. Ostler [1]. Этот синдром чаще наблюдается у мужчин среднего возраста с избыточной массой тела, однако может встречаться у женщин любого возраста, а также у лиц без признаков ожирения. Большинство таких больных страдают обструктивным ночным апноэ или гипопноэ [2]. Когда больные спят на спине, во время вдоха происходит коллапс гортани, что проявляется громким храпом. Пациенты обычно жалуются на неустойчивый сон, хроническую сонливость, утреннюю головную боль. Факт обструктивного апноэ и храпа иногда лучше выяснять у ближайших родственников пациента. Обструктивные ночные апноэ приводят к тому, что пациенты чаще спят на боку или на животе, уткнувшись лицом в подушку.
Дряблость век способствует их спонтанному вывороту во время сна, в результате механическое раздражение приводит к воспалению конъюнктивы и повреждению роговицы. Пациенты, которые спят преимущественно на одном боку, как правило, имеют более выраженные глазные симптомы на этой стороне. Этот факт способствовал тому, что длительное время основной причиной конъюнктивита или кератита считалась механическая травма. В последнее время появились данные о связи синдрома «хлопающих век» с синдромом «сухого глаза» и его роли в развитии кератита.
Целью работы явилось изучение слезопродукции и состояния слезной пленки и роговицы у больных синдромом «хлопающих век».
Материал и методы
За последние три года мы обследовали 8 женщин в возрасте 41-87 лет (медиана — 59 лет). Диагноз синдрома «вялых век» был установлен на основании типичной клинической картины: при натягивании кожи в подбровной области кверху наблюдался самопроизвольный выворот верхнего века. Кроме традиционных методов офтальмологического исследования, включающих визометрию, кинетическую периметрию, тонометрию, биомикроскопию переднего отрезка глаза, офтальмоскопию, всем больным были определены базисная и общая слезопродукция и состояние слезной пленки. Для теста Ширмера и Джонеса были использованы тестовые полоски фирмы Alсon. Проба Норна (определение времени разрыва слезной пленки) проводилась по классической методике с использованием 0,2% раствора натриевой соли флюоресцеина.
Результаты
Со слов родственников все больные страдали ночным апноэ, что проявлялось храпом. Только 2 женщины имели избыточную массу тела, у остальных больных масса тела соответствовала возрастной норме. Больные предъявляли жалобы на периодическое покраснение глаз, слизистое отделяемое из конъюнктивальной полости по утрам, чувство инородного тела и ощущение «сухости» глаза, усиливающееся к вечеру, опущение верхнего века. При осмотре отмечался частичный птоз (псевдоптоз) верхнего века, веки представлялись дряблыми. У двух больных 76 и 87 лет наблюдался выраженный птоз ресниц верхнего века (рис. 1).
Рис. 1. Больная К., 80 лет. Птоз ресниц при синдроме «вялых век»
Конъюнктивальная инъекция разной степени была выявлена у 7 больных. У одной больной с язвой роговицы имелась выраженная смешанная инъекция глаза. У всех больных были отмечены различные признаки дисфункции мейбомиевых желез. Конъюнктива верхнего века была резко гиперемирована, гипертрофирована (рис. 2) с папилломатозными разрастаниями.
Рис. 2. Та же больная. Гиперемия конъюнктивы верхнего века
У подавляющего большинства больных (у 7 из 8 больных) отмечалась асимметрия выраженности клинических симптомов (рис. 3). При биомикроскопии у 8 больных (15 глаз) были выявлены мелкоточечные дефекты эпителия роговицы. У одной больной, страдающей сахарным диабетом II типа, синдром «вялых век» осложнился развитием гнойной язвы роговицы с ее перфорацией и эндофтальмитом (рис. 4). Больной была выполнена энуклеация пораженного глаза.
Рис. 3. Та же больная. Асимметрия клинических симптомов
Рис. 4. Больная М., 52 г. Гнойная язва роговицы при синдроме «вялых век»
Функциональные пробы слезопродукции и времени разрыва слезной пленки выполнены 8 больным (15 глаз). Из исследования был исключен глаз с гнойной язвой роговицы. Общая слезопродукция (тест Ширмера I) была умеренно снижена и составила 18,7±3,6 мм за 5 мин (норма — 23,3±3,1 мм за 5 мин). Базисная слезопродукция была также несколько снижена: 8,5±4,1 мм за 5 мин при норме 10 мм за 5 мин. Отмечалось резкое снижение времени разрыва слезной пленки до 4,8±2,9 сек при норме 10 сек [3]. Полученные данные свидетельствовали о развитии у больных с синдромом «вялых век» синдрома «сухого глаза» средней и тяжелой степеней. Всем больным были назначены слезозаменители, мазевые повязки на ночь, гели для санации век.
Обсуждение
Этиология синдрома «вялых век» до конца не установлена. Последние представления о патогенезе синдрома «вялых век» свидетельствуют об усилении активности ферментов, разрушающих эластин. Данные иммуногистохимических исследований и электронной биомикроскопии выявили уменьшение эластина хряща при нормальном содержании в нем коллагена [4, 5].
Необходимо отметить, что синдром «вялых век» часто сочетается с мейбомиитом и блефаритом [6]. В последнее время появились работы, свидетельствующие о развитии синдрома «сухого глаза» у пациентов с синдромом «вялых век», а также о значении количества и качества слезной пленки в патогенезе кератита у этой категории больных [7, 8]. По результатам функциональных проб можно предположить, что роговично-конъюнктивальный ксероз у наших больных был обусловлен преимущественно нестабильностью слезной пленки из-за нарушения ее липидного слоя.
На основании литературных данных и собственного опыта, нам представляется патогенез синдрома «вялых век» следующим образом. Повышение активности фермента эластазы приводит к уменьшению количества эластических волокон и патологии хрящевой ткани, что, в свою очередь, вызывает атонию хрящевой пластинки век и ночное обструктивное апноэ. Самопроизвольный выворот дряблого верхнего века во время сна приводит к механическому повреждению конъюнктивы и роговицы и развитию папиллярного конъюнктивита. Кроме того, возникает дисфункция мейбомиевых желез, расположенных в толще хрящевой пластики века, что способствует уменьшению липидного слоя слезной пленки и повышенному испарению влаги с глазной поверхности.
Повышенное испарение слезы приводит к повышению концентрации солей на поверхности глаза и развитию воспаления в роговице и конъюнктиве. В свою очередь, воспаление усиливает дисфункцию мейбомиевых желез. Порочный круг замыкается. С другой стороны, обструктивное ночное апноэ вызывает гипоксию во всех тканях, в том числе и в тканях глаза, что усиливает воспалительный процесс, повышает температуру на поверхности глаза и способствует усилению испарения слезной пленки. Замыкается второй порочный круг. Нарушение слезной пленки способствует развитию воспалительного процесса в роговице.
Таким образом, несвоевременная диагностика синдрома «вялых век» и сопутствующего синдрома «сухого глаза» приводит к развитию кератита вплоть до язвы роговицы.
Заключение
Синдром «вялых век», проявляющийся в самопроизвольном вывороте верхнего века, часто не диагностируется. Пациенты длительно и безуспешно получают лечение по поводу блефароконъюнктивита или кератита, прежде чем бывает установлен правильный диагноз. Своевременная диагностика и лечение синдрома «вялых век» предупреждает развитие язвы роговицы.
Литература
1. Culbertson W.W., Ostler H.B. The floppy eyelid syndrome // Am. J. Ophthalmol. – 1981. – Vol. 92. – P. 568–575.
2. McNab A.A. Floppy eyelid syndrome and obstructive sleep apnea // Ophthalmic Plast. Reconstr. Surg. – 1997. – Vol. 13. – P. 98-114.
3. Сомов Е.Е. Синдромы слезной дисфункции (анатомо-физиологические основы, диагностика, клиника и лечение). – СПб.: Человек, 2011. – 160 с.
4. Pham T.T., Perry J.D. Floppy eyelid syndrome // Curr. Opin. Ophthalmol. – 2007. – Vol. 18. – P. 430-433.
5. Netland P.A., Sugrue S.P., Albert D.M., Shore J.W. Histopathologic features of the floppy eyelid syndrome. Involvement of tarsal elastin // Ophthalmology. – 1994. – Vol. 10. – P. 174-181.
6. Gonnering R.S., Sonneland P.R. Meibomian gland dysfunction in floppy eyelid syndrome // Ophthal. Plast. Reconstr. Surg. – 1987. – Vol. 3. – P. 99-103.
7. Liu D.T., Di Pascuale M.A., Sawai J. et al. Tear Film Dynamics in Floppy Eyelid Syndrome // Invest. Ophthalmol. Vis. Sci. – 2005. – Vol. 46. – P. 1188—1194.
8. Acar M., Firat H., Acar U., Ardic S. Ocular surface assessment in patients with obstructive sleep apnea-hypopnea syndrome // Sleep Breath. – 2013 M. – Vol. 17 (2). – P. 583-588.
