При трансиллюминации радужки выявляют атрофию сфинктера в виде дефектов ткани, «изъеденной молью». Псевдоэксфолиации хорошо различимы на передней капсуле хрусталика, где они часто группируются в виде «кольца», повторяя изгиб зрачкового края радужки (рис. 2).
В.С. Журавлев в 1968 году так описывает псевдоэксфолиации: «Наслоения на передней поверхности радужки выглядят полупрозрачными голубовато-серыми хлопьями, прикрепленными к трабекулам, в лакунах они напоминают втянутые комочки, а на зрачковом крае — короткие щетинки или хлопья ваты. На задней поверхности роговицы эти отложения выглядят преципитатами и бывают массивными на хрусталике». А.А. Бочкарева с соавторами (1968) показала, что указанные наслоения бывают, кроме капсулы хрусталика, еще и по зрачковому краю и задней поверхности радужки, на цилиарных отростках и цинновой связке, роговице, поэтому предложила название «серые аппликации».
Н.И. Курышева наблюдала отложения псевдоэксфолиативного материала на цинновых связках (2010). В своей монографии Х.П. Тахчиди и др. (2010) описывают отложения псевдоэксфолиаций на поверхности и в глубоких слоях стекловидного тела. Процесс чаще бывает двусторонним, с различной степенью тяжести и частотой, нарастающей с возрастом пациентов.
Нередко встречается асимметричность заболевания. Так, Hansen, Sellewold (1969) описывают заболевание второго глаза в течение 5 лет у 7-20% пациентов и в последующие 10 лет — у 9-24%. Глаукома развивается обычно на обоих глазах.
Клиническую картину псевдоэксфолиативного синдрома подробно описал Д.С. Кроль в 1968 г. Автор отмечает 6 типичных симптомов: отложения псевдоэксфолиативного вещества на всех элементах переднего отрезка глаза, в том числе и на роговице, где они напоминают преципитаты; дистрофические изменения радужки и цилиарного тела, которые встречаются значительно чаще, чем у больных со старческой катарактой; уменьшение прочности цинновых связок с возможностью легкого травматического или спонтанного смещения хрусталика; помутнение хрусталика в поздних стадиях процесса (85,1%) вследствие недостаточности продукции влаги из-за дистрофии цилиарного тела; пигментация угла передней камеры выражена значительно чаще, чем у больных со старческой катарактой (соответственно 82,9% и 27,3%); нарушение гидродинамики глаза в виде снижения коэффициентов С и F, что ведет к развитию глаукомы (42,1%) и более тяжелому ее течению.
По мнению Д.С. Кроля, хроническое течение процесса и изменения угла передней камеры приводят к постепенному снижению коэффициента С, что в некоторой степени компенсирует угнетенную секрецию влаги. Тонографические исследования Д.С. Кроля, И.С. Парфенова и провокационная вакуум-компрессионная проба Розенгрена у лиц с нормальным тонусом показали раннее снижение оттока. Отсюда вытекает вывод, что гомеостатические механизмы, регулирующие тонус, находятся в такой степени напряжения, что любой провоцирующий фактор может способствовать возникновению глаукомы.
Поэтому неслучайно, что псевдоэксфолиативный синдром часто сочетается с глаукомой (до 85% — Horven, 1936; до 90% — Loewenstein, 1951). В 1969 году Д.С. Кроль предложил диспансерное наблюдение за больными с псевдоэксфолиациями для ранней диагностики глаукомы.
Гониоскопически можно видеть отложения псевдоэксфолиативного материала на структурах угла передней камеры и в самой трабекуле «подобно перхоти» (рис. 3, 4).
Д.Д. Кански (2010) считает, что признак гиперпигментации трабекулярной зоны в виде неравномерного распределения пигмента по поверхности трабекулы (рис. 4) может на несколько лет предшествовать развитию псевдоэксфолиативного синдрома.
Причинами развития глаукомы является вторичная блокада трабекулы, «засоренной» псевдоэксфолиативным материалом, и дисфункция трабекулярных эндотелиальных клеток. При открытом угле передней камеры внутриглазное давление может резко повышаться до высоких цифр. Взаимосвязи между изменениями угла передней камеры и тяжестью развития глаукомы нет. Прогноз при псевдоэксфолиативной глаукоме хуже, чем при первичной открытоугольной глаукоме, поскольку псевдоэксфолиативной глаукоме свойственен широкий диапазон флюктуаций внутриглазного давления в течение суток, следствием чего является быстрое прогрессирование процесса.