Пациенты были обследованы с применением базовых офтальмологических и специальных офтальмологических методов. Оценку биомеханических показателей роговицы выполняли с помощью ее двунаправленной апланации на приборе Ocular Response Analyzer (ORA) (Reichert, США). Оценивали фактор резистентности роговицы (СRF), роговичный гистерезис (CH) и толщину роговицы в центральной зоне с помощью встроенного в прибор пахиметра. Для оценки внутриглазного давления использовали различные неапланационные методы тонометрии: динамическую контурную (тонометр Pascal, Zeimer, Швейцария), «отскоковую» (ICare Pro, Tiolat, Финляндия) и транспальпебральную тонометрию (ТГДЦ-01 diaton, Россия).
Обследование на глаукому, помимо тонометрии, гониоскопии, офтальмоскопии, включало компьютерную статическую периметрию (прибор Humphrey Field Analyzer i750, Carl Zeiss Meditec, Германия) по протоколу SITA-Standard (центральный пороговый тест 30-2) и конфокальную офтальмоскопию сетчатки и зрительного нерва с помощью ретинального томографа HRT III (Heidelberg Engineering, Германия). На основании указанных методов оценивали среднее снижение светочувствительности сетчатки (MD) и стереопараметры диска зрительного нерва (в первую очередь, соотношение экскавация/диск).
Выявлено достоверное различие показателей толщины роговицы в центральной зоне: медиана значения во II (основной) группе была меньше на 56 мкм (p<0,05). Этот факт косвенно указывает на возможность исходных отличий биомеханических параметров роговицы в исследуемых группах, в частности, на меньшую исходную жесткость роговицы у пациентов II группы.
Следует отметить, что трактовка результатов оценки биомеханических показателей роговицы с помощью ее двунаправленной апланации после РК затруднена вследствие «атипичности» конфигурации корнеограмм, в основном за счет изменения формы апланационной деформации роговицы в центральной зоне. Поэтому для анализа использовали только те корнеограммы, конфигурация которых была приближена к условно типичной. При гиперметропическом сдвиге после РК значения CRF и CH в основной группе были меньше на 2,4 и 1,6 мм рт.ст. соответственно по отношению к аналогичным данным, полученным в группе сравнения.
Выявленное уменьшение биомеханических показателей в совокупности с существенно меньшей толщиной роговицы в центральной зоне позволяет предположить, что гиперметропический сдвиг после РК происходит на фоне снижения устойчивости роговицы (жесткости) к воздействию, изменяющему ее форму. Вероятнее всего, это связано с исходными и возрастными особенностями «биомеханики» фиброзной оболочки глаза в целом и роговицы в частности.
Показатели ВГД в группе с признаками гиперметропического сдвига и в группе сравнения находились в зоне пограничных значений на фоне общей тенденции к повышению ВГД. Более выраженные изменения светочувствительности сетчатки и стереопараметров диска зрительного нерва выявлены в группе сравнения.
Анализ полученных результатов позволяет сделать вывод о том, что основными условиями для развития прогрессирующей гиперметропии в отдаленные после РК сроки являются: отсутствие «грубого» рубцевания надрезов, снижение жесткости роговицы и повышение уровня ВГД. Снижение жесткости роговицы, по-видимому, происходит в результате взаимодействия трех факторов: исходного, непосредственно хирургического (нанесение надрезов) и возрастного (рис. 5).
Рис.5
В данной ситуации возникает закономерный вопрос: «В чем причина значительно менее выраженных изменений сетчатки и зрительного нерва на фоне тенденции к повышению ВГД при прогрессирующей гиперметропии после РК относительно группы сравнения?» Считаем возможным высказать предположение, в основе которого лежат представления о жесткости различных компонентов фиброзной оболочки глаза (рис. 6). В условно нормальном глазу структурой, наиболее устойчивой к деформации, является склера, самым же слабым звеном, склонным к пластической деформации, является решетчатая пластинка. Иными словами, уменьшение жесткости отдельных структур фиброзной оболочки происходит в следующей последовательности: склера — роговица — решетчатая пластинка. Эта закономерность после РК может быть нарушена из-за существенного снижения жесткости роговицы в силу комплекса указанных выше причин. В результате нанесения надрезов и их неполноценного рубцевания биомеханически «слабой» структурой фиброзной оболочки становится уже не решетчатая пластинка, а роговица. Под действием повышенного ВГД на роговицу и, возможно, возрастных изменений «биомеханики» со временем происходит ее деформация, которая, по сути, проявляется усилением эффекта РК — уплощением центральной зоны роговицы, что в результате и приводит к гиперметропическому сдвигу. Одновременно воздействие на решетчатую пластинку в таких глазах уменьшается, что, вероятно, и обеспечивает временное замедление процесса развития и прогрессирования глаукомной оптической нейропатии.
Рис.6
Таким образом, в механизме сдвига рефракции в сторону гиперметропии в отдаленном после РК периоде предположительно можно выделить две составляющих: повышение ВГД и снижение жесткости роговицы. Проявление указанного сдвига только у части пациентов после РК на фоне повышения ВГД возможно связано с исходно сниженной жесткостью роговицы. В указанных условиях именно роговица, а не решетчатая пластинка, становится «мишенью» биомеханических изменений при глаукоме. С практической точки зрения пациентов с гиперметропическим сдвигом рефракции в отдаленном после РК периоде следует относить к группе риска развития глаукомы.
* Полный вариант настоящего исследования будет представлен в одном из ближайших номеров журнала «Вестник офтальмологии».
Страницы: 1 2
