С.Ю. Анисимова1, С.И. Анисимов1, Е.Н. Иомдина2, Л.Л. Арутюнян1, Н.Ю. Игнатьева3, Н.С. Анисимова4
1 Глазной центр «Восток-Прозрение»;
2 Институт глазных болезней им. Гельмгольца;
3 Московский государственный университет им. Ломоносова;
4 Московский государственный медико-стоматологический университет им. Евдокимова
В литературе описано множество факторов риска, которые играют существенную роль в патогенезе глаукомы. Это можно образно отобразить в виде иллюстрации к восточной сказке о слепцах, которых попросили описать слона (рис. 1). Очень трудно сформулировать общую картину этого заболевания и его определяющий фактор.
Рис. 1. Факторы риска в патогенезе глаукомы
Можно предположить, что на роль такого фактора должен претендовать тот, который существует всегда вне зависимости от формы и типа течения глаукомы. Таким фактором, вне всякого сомнения, является нарушение биомеханики глаза уже на самых ранних стадиях. Само понятие «биомеханика глаза» собирательное и не вполне конкретное, тем не менее оно успешно используется многими исследователями. Так, в работах Quigly придается значение состоянию фиброзной оболочки в области ДЗН. Констатируется изменение ригидности склеры при глаукоме, особенно в перипапиллярной области. Механизмы изменения ригидности склеральной ткани неизвестны. Имеются единичные работы, указывающие на нарушение процессов ремодуляции в склере при глаукоме, коррелирующие с ухудшением биомеханических параметров. В то же время исследователи указывают на отсутствие методов лечения, воздействующих на улучшение биомеханики заднего отдела склеры.
Мы основываемся на гипотезе декомпенсации процессов ремодуляции при глаукоме. Механизмы регуляции процессов ремодуляции в тканях мало изучены.
Увеличение механических напряжений в тканях активируют клеточные элементы, ответственные за механическую прочность межклеточного вещества. В глазу в норме роль такого физического фактора, вызывающего механическое напряжение оболочек, выполняет ВГД, обеспечивающее общий биомеханический баланс в тканях глаза (рис. 2). К примеру, для костей и мышечной ткани такую роль играет гравитация.
Рис. 2. Схема биомеханического баланса глаза при участии ВГД
Дисбаланс процессов, отражающихся в виде сдвигов биомеханических параметров, может вызывать в глазу целый комплекс морфофункциональных нарушений:
• возникают анатомические структурные нарушения;
• усиливается апоптоз;
• повышается способность к регенерации (рубцеванию);
• усиливается ремодуляция с последующей декомпенсацией;
• в оболочках возникает деградация коллагена по типу увеличения дополнительных сшивок, усиливаются биомеханические сдвиги на фоне ухудшения эластического ответа склеральной ткани;
• возникает изменение аминокислотного состава;
• нарушается соотношение эластин/коллаген в фиброзной оболочке глаза.
Апоптоз
• В основном задействован при органогенезе фиброзной оболочки глаза.
• Проявляется в виде деградации нейрооптических структур глаза.
• Со стороны фиброзной оболочки глаза: уменьшение и снижение активности клеточных элементов в фиброзной оболочке глаза (уменьшение количества митозов).
Регенерация
• Активируется в основном при острых повреждениях фиброзной оболочки глаза.
• Играет роль в рубцовых процессах после антиглаукоматозных операций.
Ремодуляция
• Является процессом, пространственно коррелирующим с увеличенным механическим стрессом фиброзной оболочки и управляется за счет активации фибробластов.
• В ДЗН также активируется опорная ткань.
С целью подтверждения гипотезы о декомпенсации процессов ремодуляции при глаукоме изучали показатели, которые могут быть «свидетелями» активности процессов ремодуляции склеры.
Температура плавления коллагена повышается (рис. 3), что свидетельствует о нарушении процессов полимеризации коллагеновых фибрилл и о нарушении в работе ферментных систем, отвечающих за обновление коллагена в процессе его ремодуляции.
Рис. 3. Температура плавления коллагена увеличивается с развитием глаукомного процесса
Увеличивается доля коллагена в сухом остатке склеральной ткани (рис. 4), что указывает на причину уменьшения эластического ответа склеры за счет потери эластина.
Рис. 4. Уровень содержания коллагена в образцах склеры в зависимости от стадии глаукомы
Нарушается баланс аминокислот (рис. 5).
Рис. 5. Ключевые соотношения аминокислот в коллагене склеры
При изучении микроэлементного состава сделан упор на элементы, которые входят в состав металлопротеиназ, ферментов, участвующих в процессах годролиза, заменяемых в процессе ремодуляции белковых структур. Было выявлено статистически достоверное снижение уровней ключевых элементов, что может говорить о снижении активности ферментных систем, ответственных за обновление коллагена в склере и других структурах глаза (рис. 6, 7).
Рис. 6. Микроэлементный состав склеры глаз при глаукоме
Рис. 7. Содержание микроэлементов во влаге передней камеры при глаукоме
Страницы: 1 2
