Сегодня для оценки тяжести ОГ используют классификации: NOSPECS, EUGOGO, CAS. Что мы имеем, по данным литературы, в результате того, что офтальмопатией занимаются эндокринологи, которые не совсем четко разбираются в симптоматике: 20% пациентов имели активную фазу «орбитопатии», 65% — пограничное состояние, 15% — были в неактивной фазе, 20% — не нуждались в лечении. Относительно больных, находящихся в «неактивной фазе» и в «пограничном состоянии», остаются вопросы, лечат их или нет. Таким образом, по существующим классификациям лечению подвергаются только больные в ярко выраженной активной фазе.
Теперь я хочу перейти к классификации, с которой мы работаем. Эндокринная офтальмопатия (ЭОП) — понятие собирательное, представленное тремя самостоятельными клиническими формами.
Естественно, не у 100% больных с диффузным токсическим зобом находят изменения в прямых мышцах глаза или в мягких тканях орбиты. Это — полный абсурд. Однако встречаются определенные клинические симптомы, сопровождающиеся значительным дискомфортом. Часто к офтальмологам обращаются молодые женщины, которые предъявляют жалобы на то, что якобы «выпятился» глаз, «распахнута» глазная щель, они жалуются на редкое мигание и дискомфорт. То есть наблюдаются патогенетические основы для развития элементов синдрома «сухого глаза». Это — тиреотоксический псевдоэкзофтальм. Почему «псевдо»? Потому что с помощью компьютерной томографии и магнитно-резонансной томографии доказано, что у этих больных нет никаких органических изменений в мягких тканях орбиты, мышцы и орбитальная клетчатка не изменены.
Отечный экзофтальм. Это то, что мои учителя Михаил Леонидович Краснов и Белла Израэлевна Свядощ называли «злокачественным экзофтальмом». «Злокачественный» — потому что развивается очень быстро. Существуют две формы отечного экзофтальма: роговичная, когда страдает и гибнет роговица, и «синдром вершины», при котором страдает сетчатка и возникает оптическая нейропатия. Это — самая тяжелая форма, которая приводит больного к катастрофе. Важно другое: эндокринная офтальмопатия в любой своей клинической форме — процесс билатеральный. Он бывает асимметричным. Когда один глаз поражен больше, другой — слабее, о другом часто забывают. Активные признаки неспецифического воспаления у таких больных протекают в течение 6-18 месяцев, но никак не в течение 5 лет.
Профессор С.В. Саакян, академик РАН А.Ф. Бровкина
Третья клиническая форма — эндокринная миопатия. Существует группа больных с теми же функциональными нарушениями со стороны щитовидной железы, но первым симптомом является диплопия, наблюдается экзофтальм, отклонение глаза, но декомпенсированной катастрофы не возникает, центральное зрение не страдает, у этих пациентов страдает бинокулярное зрение. «Острая» или активная стадия патологического процесса у этой категории больных непродолжительна (до 6 мес.), фиброз наступает рано.
Эндокринная миопатия. Сегодня имеются доказательства существования эндокринной миопатии, которая может быть как первичной, так и вторичной, возникающей в исходе отечного экзофтальма. Этими больным надо заниматься, их надо лечить. И они не могут не находиться в сфере внимания офтальмологов, потому что эндокринологи берут небольшое количество сложных случаев, остальные больные остаются «бесхозными».
Профессор С.В. Саакян
«Клинические формы эндо-кринной офтальмопатии»
Почему это заболевание пролечивается не до конца? Потому что, к сожалению, не достигнуто полное взаимопонимание между офтальмологами и эндокринологами.
В результате чего неадекватное лечение приводит к развитию рефрактерных форм ЭОП, когда там, где, казалось бы, можно получить хороший результат, мы его не получаем. Как следствие — развивается ятрогенная офтальмопатия, в то время как доля реальной офтальмопатии составляет менее 4% больных.
В патологический процесс вовлекаются глазные мышцы и жировая клетчатка. Клинические проявления возникают вследствие повышения внутриорбитального, внутриглазного давления; в результате активности воспалительного процесса и увеличения объема мягких тканей в активной фазе воспаления; в результате ремоделирования соединительной ткани и фиброза в так называемой «неактивной фазе».
Обратите внимание, острота зрения может быть высокой, вплоть до 1,0, однако заболевание при этом прогрессирует.
Безусловно, ни один офтальмолог не имеет права обследовать и начинать лечение больного с подозрением на ЭОП без заключения врача-эндокринолога по результатам обследования гормонального статуса и статуса щитовидной железы.
Классификация ЭОП определяет характер патологического процесса (формы ЭОП); степень клинических проявлений (степень компенсации ЭОП); динамику патологического процесса (стадии процесса) у конкретного больного.
В соответствии с классификацией ЭОП, предложенной А.Ф. Бровкиной, существует тиреотоксический псевдоэкзофтальм, отечный экзофтальм, эндокринная миопатия. При отечном экзофтальме мы чаще видим смешанный вариант либо липогенный вариант.
Тиреотоксический псевдоэкзофтальм. Выявляемые признаки: 16% больных; возраст — от 9 до 69 лет (в среднем — молодые трудоспособные люди до 40 лет); преобладают женщины; жалобы: блеск глаз, «удивленный» взгляд за счет ретракции век, симптом Грефе, тремор век, ложный экзофтальм за счет ретракции век, чувство инородного тела, дискомфорт — синдром «сухого глаза». По «шкале активности» такие больные чаще всего попадают в «неактивную» стадию, однако лечить таких больных надо — люди не могут жить со всеми этими жалобами.
Самая тяжелая стадия, которая может привести к гибели глаза — отечный экзофтальм. Процесс начинается с нарастающего отека периорбитальных тканей. В начальных стадиях отек имеет интермиттирующий характер: отек появляется с утра, к вечеру проходит, но постепенно это приводит к повышению внутриорбитального давления. Больной жалуется на рези в глазах; появляется птоз вначале интермиттирующий, затем — стационарный; диплопия; хемоз «стеклянный», постепенно переходящий в красный; прогрессирующий экзофтальм, протрузия глазного яблока может достигать 28-30 мм. Развивается симптом креста за счет расширения отечности экстраокулярных мышц. Он бывает частичный и полный, при котором страдают все мышцы; возникает несмыкание глазной щели, что приводит к поражению роговицы — сначала легкое помутнение, инфильтрат, затем — язва роговицы, которая с трудом поддается медикаментозному лечению. Часто приходится прибегать к хирургическим методам, чтобы «закрыть» глаз и спасти глазное яблоко.
Проявления эндокринной миопатии — ретракция век, диплопия, косоглазие, ограничение подвижности; при этом пациенты являются глубоко больными людьми, с полной потерей качества жизни. Пациенты требуют обязательного лечения. Вторичная эндокринная миопатия может развиться после лечения, когда процесс остановлен, воспаление уменьшено, однако происходит фибротизация экстраокулярных мышц, что требует активного действия врача.
На стадии компенсации: острота зрения — высокая; ВГД — в норме; «стеклянный» блеск; отек слезного мясца; непостоянная светобоязнь, слезотечение; ощущение инородного тела. Какие-то симптомы могут появляться, какие-то — исчезать. Стадия компенсации может появиться как в начале заболевания, так и в конце, в результате лечения и ликвидации воспалительного процесса.
Стадия субкомпенсации: острота зрения может снижаться; ВГД повышается при взгляде кверху; отек конъюнктивы, век; ретракция верхнего века, симптом Грефе; нарушение подвижности глаза; периодическое двоение; экзофтальм; на КТ наблюдается отек р/б клетчатки и ЭОМ. Стадия субкомпенсации требует активного вмешательства врача.
Стадия декомпенсации носит угрожающий характер и сопровождается следующими проявлениями: угрожающее снижение зрения (практически до 0); гипертензия; застойный ДЗН; хемоз, нарушение чувствительности роговицы, кератопатия, язва и т.д.; офтальмоплегия, симптом креста; агрессивно нарастающий экзофтальм с отклонением глаз; несмыкание глазной щели.
Д.м.н. В.В. Вальский
«Роль лучевых методов исследования в оценке тяжести ЭОП»
В настоящее время существуют следующие методы визуализации орбиты: ультразвуковые методы исследования, компьютерная томография и магниторезонансная томография. Каждый метод имеет преимущества и недостатки.
Утолщение глазодвигательных мышц является часто встречающимся признаком, иногда единственным признаком заболевания. Наиболее доступным и достаточно высокоинформативным методом исследования является ультразвуковое исследование. Среди достоинств ультразвукового исследования: возможность многократного проведения; безопасность и безвредность; доступность; отсутствие специальной подготовки пациента; отсутствие контрастных препаратов; отсутствие противопоказаний; экономичность, относительная простота и быстрота исследования; определение тканевой структуры поражения в орбите; возможность оценки кинетических свойств орбитальных поражений.
Однако существуют определенные недостатки этого метода исследования. Прежде всего, это — невозможность точно определить поражения, локализующиеся у вершины орбиты, т.к. имеется ограничение проникновения ультразвуковой волны высокой частоты к задней части орбиты, а также сложность интерпретации данных ультразвукового исследования для практических врачей, неспециалистов в УЗ-диагностике.
Доктор Н.В. Щербакова
Преимущества компьютерной томографии (КТ): высокоинформативный метод визуализации костей, мягких тканей, придаточных пазух носа и других структур; возможность послойного исследования структур орбиты, визуализация в различных плоскостях и на любой глубине, возможность реконструкции изображений, измерения линейных размеров, объемов и т.д.
