16 февраля 2018 года в филиале № 1 ГБУЗ «ГКБ им. С.П. Боткина» состоялась научно-практическая конференция, организованная в рамках «Школы московского офтальмолога». С докладами выступили академик РАН А.Ф. Бровкина; профессор Н.А. Петунина, заведующая кафедрой эндокринологии Сеченовского Университета, главный эндокринолог Центрального федерального округа РФ; профессор С.В. Саакян, начальник отдела офтальмоонкологии и радиологии МНИИ ГБ им. Гельмгольца; профессор В.В. Вальский, главный научный сотрудник МНИИ ГБ им. Гельмгольца и доктор медицинских наук О.Г. Пантелеева, ведущий научный сотрудник МНИИ ГБ им. Гельмгольца.
В прошлом номере газеты доклады были напечатаны в полном объеме, однако в силу ограниченности газетного формата состоявшаяся дискуссия осталась за рамками публикации. В этом номере предлагаем вашему вниманию материал, касающийся заключительной части конференции.
Для читателей, не имевших возможность ознакомиться с докладами, публикуем их краткое изложение.
Профессор С.В. Саакян, академик РАН А.Ф. Бровкина, академик РАН Л.К. Мошетова, профессор Н.А. Петунина
Профессор Н.А. Петунина
«Эндокринная офтальмопатия — история вопроса и современное понимание патогенеза»
Эндокринная офтальмопатия — аутоиммунное заболевание, проявляющееся патологическими изменениями в мягких тканях орбиты с вторичным вовлечением глаза, характеризующееся в разной степени выраженным экзофтальмом и ограничением подвижности глазных яблок, пери- и ретробульбарным отеком. При осложненных формах возможны изменения роговицы, диска зрительного нерва, нередко возникает внутриглазная гипертензия.
Сфера интересов эндокринологов и офтальмологов заключается прежде всего в том, что в подавляющем большинстве случаев (90%) эндокринная офтальмопатия сочетается с болезнью Грейвса, также «классическим» аутоиммунным заболеванием. Реже (примерно в 5% случаев) мы видим ассоциацию с хроническим аутоиммунным тиреоидитом (в функциональном состоянии чаще может быть тиреотоксикоз); мы встречаемся с первичным гипотиреозом в сочетании с эндокринной офтальмопатией. Примерно в 5% случаев с помощью современных визуализирующих методов, методов гормонального и иммунологического анализа не удается выявить каких-либо изменений со стороны щитовидной железы.
Аутоиммунные заболевания щитовидной железы встречаются у 2% взрослого населения планеты, из них в 30-40% случаев развивается эндокринная офтальмопатия. Использование современных методов визуализации практически в 100% случаев позволяет выявить субклинические варианты течения ЭОП у пациентов с болезнью Грейвса. Приблизительно у 11% больных ЭОП выявляется в стадии декомпенсации с утратой или угрозой утраты зрительных функций.
Факторы риска развития и прогрессирования ЭОП: непредотвратимые — генетические (недостаточно изучены), возрастные (повышен риск развития между 50 и 70 годами), пол (тяжелее протекает у мужчин); предотвратимые — курение (доказанная ассоциация с развитием и прогрессированием ЭОП, а также с худшими результатами лечения), нарушение функции ЩЖ (негативное влияние как гипер- , так и гипотиреоза), тип терапии тиреотоксикоза (терапия радиоактивным йодом может вызвать ЭОП у 15% пациентов).
Патогенез клинических симптомов ЭОП. Большинство клинических симптомов ЭОП является следствием увеличения в объеме мягких тканей орбиты, приводящего к увеличению давления в полости орбиты. Эти изменения обусловлены накоплением ГАГ, отеком и адипогенезом. Диплопия развивается вследствие воспаления и отека экстраокулярных мышц. Увеличение объема глазодвигательных мышц на верхушке орбиты может привести к компрессии зрительного нерва. Ретракция верхнего века, редкое мигание, увеличение испарения слез и неполное смыкание век приводят к развитию синдрома «сухого глаза». Периорбитальный отек носит застойный характер и обусловлен снижением венозного оттока вследствие компрессии сосудов в орбите.
Естественное течение ЭОП имеет активную воспалительную фазу, которая в течение 6 мес. – 5 лет стихает и переходит в неактивную фиброзую фазу. Клинически ЭОП обычно бывает двусторонней, в 10% случаев — односторонней, при этом визуализация орбит чаще показывает асимметричное билатеральное поражение глаз.
Эксперты EUGOGO дают четкое заключение о том, что все пациенты с ЭОП должны направляться в специализированный центр, за исключением случаев легкой ЭОП; получить рекомендации по прекращению курения; получить адекватное лечение с целью быстрого достижения и поддержания стойкого эутериоза. С учетом выхода «Федеральных клинических рекомендаций по диагностике и лечению ЭОП», необходимо шире освещать основные положения данного документа в научно-медицинской литературе и обучающих программах.
Академик РАН А.Ф. Бровкина
«Классификация ЭОП: какая более целесообразна?»
Классификация необходима для определения заболевания, его стадий (в какой стадии находится заболевание) и для определения метода лечения больного.
Докторов всегда интересует вопрос эпидемиологии. Обратите внимание, в 1996 году ЭОП встречается в 40-60% случаев заболеваний щитовидной железы, в 2015 году — около 9%. Это не значит, что больных стало меньше — у нас нет четких данных относительно эпидемиологии эндокринной офтальмопатии. В 2017 году распространенность в Европе составляла 10-30:10 000 человек, такой диапазон лишний раз подтверждает отсутствие данных по эпидемиологии ЭОП. Важным здесь представляется то, что ЭОП при патологии щитовидной железы встречается реже у пациентов молодого возраста и более часто у лиц старшего возраста. Хочу обратить ваше внимание на то, что «эндокринная офтальмопатия» — это собирательное понятие, включающее три клинические формы, заболевание полисимптоматично.
Термин «эндокринная офтальмопатия» появился в 1836 году. За рубежом чаще применяется термин «орбитопатия Грейвса» (ОГ). Однако первая классификация (классификация Вернера) появляется лишь в 1969 году; вскоре появилась классификация Дональдсона, разработанная в соавторстве с Вернером; это классификация NOSPECS (1973), классификация Германского общества эндокринологов; классификация Clinical Activity Score — CAS (1989—1996) используется преимущественно в англоязычной литературе; классификация LEMO; классификация локального комитета Американской, Европейской, Азиатской и Латино-Американской ассоциаций эндокринологов; классификация VISA (зрение, воспаление, косоглазие, внешний вид) используется в основном в немецкоязычных странах; классификация В.Г. Баранова (1953); классификация А.Ф. Бровкиной (1983). Курсивом выделены классификации, которые сегодня имеют в той или иной степени права гражданства.
Каждый автор в основу классификации закладывает свои базисные принципы. Первые классификации были направлены на оценку клинических симптомов, где каждый симптом оценивался с помощью определенного количества баллов и, суммируя количество баллов, исследователи давали оценку процессу. В основе CAS лежат 7 симптомов: спонтанная боль, краснота век, краснота конъюнктивы, отек полулунной складки слезного мясца, отек век, хемоз (конъюнктивальный отек), боль при движении глаза. Если мы наблюдаем все семь симптомов, перед нами — «цветущая» форма. Однако авторы классификации считают, что если присутствуют 3 и более симптома — это активная форма болезни, которую необходимо лечить. Бывают случаи, когда состояние заболевания оценивается всего в 1 балл, но это — тяжелобольные люди, которыми надо заниматься!
