Клинические примеры показали, что газопроницаемые склеральные линзы, имея увеличенный сагиттальный размер, при отсутствии контакта с поверхностью роговицы и лимбальной зоной являются оптимальным методом оптической коррекции пациентов с нерегулярными роговицами. Возможности мультифокального, торического и биторических дизайнов позволяют достичь максимальной абсолютной остроты зрения. Высокий клиренс подлинзового пространства обеспечивает идеальные условия для регенерации эпителия роговицы и процессов рубцевания, одновременно сохраняя слезную пленку.
Тему склеральных линз продолжила к.м.н. О.И. Рябенко (Москва). Докладчик от группы авторов рассказала об их применении в практике рефракционного хирурга.
О коррекции иррегулярного астигматизма склеральными линзами доложил доктор А.А. Назыров (Москва). На клинических примерах автор показал результаты применения склеральных линз после проведения корнеального кросслинкинга при кератоконусе со сложным миопическим астигматизмом, а также после сквозной кератопластики при кератоконусе 4-й стадии. Склеральные линзы обеспечили показатели рефрактометрии в пределах нормы и высокую остроту зрения.
К.м.н. Е.А. Андреева (Ростов-на-Дону) от группы авторов сделала доклад на тему «Изолированный десцеметорексис как способ хирургического лечения эндотелиальной дистрофии роговицы Фукса».

Профессор С.И. Анисимоа (Москва)
Д.А. Дибина (Москва) от группы авторов представила сообщение на тему «Кальцификация роговицы». Кальцификация роговицы – патология, связанная с хроническим воспалением глаза и накоплением кальция в виде депозитов серо-желтого цвета в разных слоях роговицы. Пациенты предъявляют жалобы на дискомфорт, чувство инородного тела, слезотечение, снижение зрения. Данная патология делится на 2 типа: лентовидная кератопатия и кальцевидная дегенерация роговицы.
Этиология кальфикации роговицы. Первичная кальцификация роговицы: наследственная, идиопатическая; вторичная: глазная патология – хронический увеит, травмы и ожоги роговицы, длительная силиконовая тампонада, ССГ, ЭЭД, фтизис глазного яблока; системные заболевания – гиперпаратиреоз, остеопороз, саркаидоз, миеломная болезнь, ревматоидный артрит, ювенильный идиопатический артрит, болезнь Педжета, почечная недостаточность, подагра.
Кальцификация роговицы может повреждать как поверхностные, так и глубокие слои роговицы; кальцификация роговицы может иметь как моно- , так и полиэтиологическую природу образования; идентифицировать патологическое образование на поверхности роговицы позволяет ряд таких методов, как биомикроскопия, гистологический, микроскопический и спектральный анализ; лечение кальцификации роговицы зависит от вида кальцификации и глубины поражения роговицы.
Профессор И.Л. Куликова (Чебоксары) от группы авторов сделала доклад на тему «Результаты лазерного in situ кератомилеза с фемтолазерным сопровождением в восстановлении зрительных функций и коррекции индуцированной гиперметропии у ребенка с помутнением роговицы». Выполнение фемтоЛАЗИК для коррекции индуцированной гиперметропии с последующими курсами консервативного и аппаратного лечения у ребенка с помутнением роговицы с периодом наблюдения 2 года позволило получить следующие результаты: НКОЗ оперированного глаза увеличилась с 0,1 до 0,4, МКОЗ – с 0,4 до 0,6; уменьшилась индуцированная гиперметропия и астигматизм по данным рефракции в условиях циклоплегии с sph +8,50, cyl -2,5 дптр до sph +4,5, cyl -0,75 дптр.; изменение монокулярного характера зрения на одновременный; АВП увеличились на 4,6%; через 2 года роговичный клапан стабилен, зоны помутнений роговицы без динамики, вне зоны помутнений гистоморфологические изменения отсутствуют.
Д.м.н. Д.Ю. Майчук (Москва) в своем докладе остановился на медикаментозной подготовке к кератопластике пациентов с герпетическим кератитом в анамнезе. В качестве профилактики перед хирургией необходимо проводить противовирусную терапию ‒ Валтрекс или Валвир, либо Фамвир или Фавирокс. При риске отторжения трансплантата проводится иммуномодулирующая терапия: Рестасис, Дексаметазон, но только после местного и системного курса Ацикловира.
Причинами возникновения герпеса после хирургии являются операционный стресс, большие дозировки дексаметазона.
Клиническая картина герпеса после хирургии крайне смазана и неинформативна, таким образом, отметил докладчик, в любом кератите на трансплантате следует подозревать герпес. Терапия герпетических поражений предусматривает, прежде всего, отмену или снижение местного дексаметазона. Местно назначается Ацикловир, внутрь ‒ Ацикловир, Валцикловир.
При рецидивирующих эрозиях возможной герпетической и цитомегаловирусной этиологии назначается Стиллавит, разведение дексаметазона, Витабакт – периодически, Парин-Пос на ночь, Сигницеф.
Автор обратил внимание на следующие ошибки при ведении рецидивирующих герпетических кератитов: врач не учитывает всю группу герпеса: Simplex, Zoster, Цитомегаловирус, вирус Эпштейн-Барра; противовирусные препараты назначаются 2-3 раза в день; после выписки не назначаются профилактическое противовирусное лечение; после окончания эпителизации не назначается противовоспалительная терапия; в ремиссии не назначаются слезозаместители.
Д.м.н. С.В. Труфанов (Москва) дал оценку эффективности кросслинкинга (PACK-CXL) в лечении акантамебного кератита, устойчивого к медикаментозному лечению. Результаты кросслинкинга, проведенного 9 больным (10 глаз) при лечении акантамебного кератита, показали положительный эффект в 6 случаях. Наблюдалось купирование симптомов заболевания и формирование помутнения в течение месяца после процедуры. По данным конфокальной микроскопии через 6 месяцев после вмешательства признаков инфицирования не обнаружено. В 4 случаях наблюдалось отсутствие эффекта (на 3 глазах выполнена лечебная СКП, на 1 глазу процесс купирован медикаментозно при лечении в течение 6 месяцев. Осложнения: гипопион – 1 случай.

Яна Гертнере (Латвия), профессор Е.И. Беликова (Москва), профессор Игорь Соломатин (Латвия)
Таким образом, кросслинкинг при лечении акантамебного кератита, устойчивого к медикаментозной терапии, может эффективно способствовать купированию активного патологического процесса, позволяет выполнить кератопластику в отдаленный период с оптической целью. Фульгурация некротизированных передних слоев роговицы перед кросслинкингом, проведенная на 8 глазах, может способствовать более быстрому формированию помутнения и эпителизации.
Проблему гипердиагностики акантамебного кератита в своем докладе от группы авторов представила к.м.н. И.А. Рикс (Санкт-Петербург). Лабораторная диагностика акантамебного кератита включает микроскопию (чувствительность — 55%, специфичность — 100%), культуральный метод (чувствительность – 74%, специфичность – 100%), молекулярно-биологический (чувствительность — 65-90%, специфичность – 91-100%). Для проведения более достоверной лабораторной диагностики, по мнению автора, необходимо использовать несколько методов.
Дополнительной методикой диагностики акантамебного кератита является конфосканирование роговицы, при котором исследователи видят 4 типа изображений: яркие пятна (круглые или яйцевидные гиперрефлексивные объекты без двойной стенки диаметром ˂30 мкм), специфичность — 48,2%; гиперрефлексивные объекты с гипорефлексивным ореолом диаметром ˂30 мкм, специфичность — 100%; скопления гиперотражающих объектов диаметром ˂30 мкм, специфичность — 98,2%; трофозоитоподобные объекты диаметром ˃30 мкм, специфичность — 100%.
Далее автор представила клинические случаи диагностики и гипердиагностики акантамебного кератита.
К.м.н. А.О. Лошкарева (Москва) доложила о комплексном подходе в лечении весеннего катара, осложненного развитием щитовидной язвы роговицы. Наиболее часто встречающиеся формы весеннего катара – тарзальная, лимбальная (парабульбарная), смешанная. Виды терапии с положительным эффектом: антигистаминные препараты, препараты двойного механизма действия, глюкокортикостероиды, циклоспорин А, репаративная терапия.
Весенний катар в основном поражает мужской пол (средний возраст — 7 лет); клиническая картина – фолликулы конъюнктивы верхнего века по типу «булыжной мостовой»; относительная интактность конъюнктивы нижнего века. Одним из наиболее грозных осложнений является развитие щитовидной язвы роговицы. Возникает как результат хронической травматизации роговицы грубыми фолликулами верхнего века; по мере прогрессирования заболевания происходит частичная эпителизация травмированной зоны с последующей ретравматизацией, приводящей к постепенному углублению дна язвы; при длительном повреждении боуменова мембрана покрывается слизью и кальцинатами с образованием крайне плотных бляшек.