В декабре 2014 г. в Москве при поддержке Российского глаукомного общества, Неправительственного экологического фонда им. В.И. Вернадского и компаний Allergan, Bausch+Lomb, а также информационного портала Organum-Visus прошли два симпозиума, посвященных нейропротекции и нейрорегенерации при глаукоме.
Организатор и модератор симпозиумов, проф. Н.И. Курышева выступила с инициативой акцентировать внимание на нейродегенеративной патологии, проявлением которой является глаукома. Поэтому докладчиками на обоих симпозиумах были не офтальмологи, а эксперты-неврологи, нейрофизиологи и нейробиологи.
Профессор Y. Yucel и профессор Н.И. Курышева на симпозиуме 5.12.2014г.
Почетным докладчиком на первом симпозиуме, который прошел в рамках конгресса РГО, был руководитель отдела патоморфологии и глазного банка при Офтальмологическом центре Университета Торонто (Канада), профессор Y. Yucel.
Он выступил с докладом на тему «Глаукома как нейродегенеративное заболевание». Зрительный анализатор имеет очень сложное строение: от зрительных нервов, хиазмы, зрительных трактов до наружных коленчатых тел, зрительной лучистости и, наконец, коры головного мозга. Ученых давно волновал вопрос: вовлечены ли эти структуры в глаукомный процесс? Впервые наружные коленчатые тела и кора головного мозга при экспериментальной глаукоме начали исследовать 15 лет назад в Канаде, в Университете Торонто, и профессор Y. Yucel вместе с профессором N. Gupta провели уникальные по своей природе исследования на приматах с экспериментальной глаукомой, наблюдение за которыми велось в течение 14 месяцев. В результате описываемого эксперимента были обнаружены важные явления. Оказалось, что через 14 месяцев после повышения у приматов ВГД количество нейронов в наружных коленчатых телах, отвечающих за восприятие движения (магно-путь), уменьшается в два раза. В парво-пути (восприятие красного и зеленого цветов) — тоже в два раза, а в кониоцеллюлярном пути — почти в 5 раз (слайд 1).
Слайд 1.
Можно было бы предположить, что если процесс начинается с аксонов ганглиозных клеток, то когда можно ожидать поражения подкорковых путей? Оказалось, что уже через 2 недели после повышения ВГД у обезьян наблюдалась потеря нейронов, отвечающих за восприятие движения. Это имеет важное практическое значение, поскольку феномен раннего поражения нейронов магноцеллюлярного пути лежит в основе периметрии с удвоенной частотой (FDT) как метода ранней диагностики глаукомы. Другой важный вывод состоял в том, что при глаукоме нейродегенеративные изменения распространяются на наружные коленчатые тела, и в этом эксперименте обезьянам вводили специальные антитела, которые являются индикатором именно тех подкорковых структур, которые дальше передают импульс в кору. Таким образом, был сделан вывод о том, что при глаукоме в защите от гибели нуждаются не только ганглиозные клетки сетчатки (ГКС), но и наружные коленчатые тела, и зрительная кора, и наиболее перспективным методом лечения в этом плане является применение нейротрофических факторов. Они, к сожалению, пока еще не разработаны, но над этим идет работа. Главный вывод всех этих исследований: глаукома не только офтальмологическое, но и нейродегенеративное заболевание.
17.12.2014 г. в рамках образовательного проекта «Академия Аллерган» прошел симпозиум «Нейропротекция и нейрорегенерация при глаукоме».
В докладе «Нейродегенерация и нейропротекция как важные медико-социальные проблемы» академик Российской академии наук, директор Института иммунологии и физиологии Уральского отделения Российской академии наук, председатель Комитета Государственной Думы Российской Федерации по науке и наукоемким технологиям В.А. Черешнев подчеркнул, что проблема нейродегенерации становится проблемой номер один в социальном плане, что вызвано повышением продолжительности жизни людей во всем мире. Предполагается, что к 2050 году количество больных болезнью Альцгеймера будет более 115 миллионов человек, что означает увеличение в 4 раза. Та же динамика касается других нейродегенеративных заболеваний. Если в возрасте 60-65 лет болезнью Альцгеймера страдает примерно 2-2,5%, то в 80-85 лет их уже 30%. Сегодня самая большая продолжительность жизни в Андорре. Это маленькое государство в Европе, в котором женщины живут 86 лет, а мужчины — 84. На втором месте стоит Япония (83 года), а дальше следует целая группа стран с продолжительностью жизни от 79 до 84 лет. В России этот показатель составляет 72 года.
Сегодня с помощью различных технологий ученые могут прогнозировать болезнь Альцгеймера. Это важно, если учесть, что скрытый период длится в среднем 20-25 лет: применение нейропротекторного лечения на ранних стадиях может отсрочить его клинические проявления, хотя в целом мы понимаем, что причина наступления болезни пока неизвестна.
Академик В.А. Черешнев поделился своими впечатлениями от недавнего посещения Института мозга при университете Южной Калифорнии в Лос-Анджелесе, где исследованиями руководит известный нейрохирург Владимир Лазаревич Зельман, который уже 37 лет работает в этом научном центре. Исследовательские работы в области нейродегенерации ведутся во многих странах, существуют огромные программы. На ближайшие 10 лет главным в программе исследований является мозг: его патология и когнитивные способности. В этих программах участвуют невропатологи, психологи, физиологи, то есть целый круг ученых, поскольку заболевания мозга — это обширная междисциплинарная программа. Сейчас в базе института более 29 тысяч пациентов от Австралии до США. Наши ученые из Москвы и Новосибирска также активно участвуют в исследованиях. Этот проект назван «Энигма». Примером одной из наиболее передовых лабораторий в России является Технический университет Санкт-Петербурга, где на факультете биофизики работает лаборатория молекулярной нейродегенерации, созданная два года назад и возглавляемая Ильей Борисовичем Безпрозванным. Одновременно на протяжении 20 лет он возглавляет лабораторию в Далласе. При нейродегенеративной патологии главное нарушение захватывает нейронально-кальциевую сигнализацию, которая ответственна за гибель нейронов. В виварии Технического университета Санкт-Петербурга созданы линии мышей с такими процессами, как болезнь Альцгеймера и спинномозжечковая атаксия. На этих животных и ведутся исследования. Одна из основных теорий сегодня — аутоиммунная. Как писал И.И. Мечников: «суть воспаления — фагоцитоз, а все остальное лишь аксессуары». Далее академик В.А. Черешнев подробно остановился на сути аутоиммунного воспаления и его роли в развитии нейродегенеративных заболеваний.
Имеет ли это отношение к глаукоме? Очевидно, ответ положительный. В этом плане впечатляют работы профессора Франца Груса, который проводит свои исследования в США и Германии одновременно: в его группе более 1000 больных глаукомой. У них определяли аутоантитела красящим компонентом и даже выявили биомаркер: особый клеточный белок, который, как потом выяснилось, обнаруживается и при болезни Альцгеймера, и Паркинсона. Поэтому специфических аутоантител, которые были бы биомаркерами при глаукоме, пока не выявлено. Но и тех фактов, которые на сегодня получены (установлено, что при глаукоме имеется гиперчувствительность замедленного типа с дегенерацией нервных клеток, усилением цитотоксических свойств лимфоцитов), достаточно, чтобы охарактеризовать глаукому как хронический, системный, вялотекущий процесс в нервной системе с неярко выраженной иммунной реакцией, характеризующей развитие нейродегенерации в слое нервных волокон и ГКС.
Лечение нейродегенеративных заболеваний должно начинаться как можно раньше. Если задержать болезнь Альцгеймера в начальной клинической стадии на 5 лет, то можно уменьшить частоту этого заболевания в 2 раза. А если задержать на 10 лет, то клиническая стадия должна начаться в 90-95 лет, иными словами, при современной продолжительности жизни она не разовьется вовсе. Поэтому отодвинуть клиническое проявление патологии — это самое главное. Из современных исследований основное — это ранняя диагностика и защита мозга, что позволит отодвинуть развитие клинической стадии до потенциального окончания биологической жизни больного.
«Если отнимать у болезни симптом за симптомом, то от болезни ничего не останется», — завершил свое выступление акад. В.А. Черешнев.
В начале своего доклада, посвященного нейропротекции при глаукоме, проф. Н.И. Курышева упомянула, что в сознании большинства офтальмологов глаукома все еще ассоциируется прежде всего с уровнем ВГД, в меньшей степени — с ЭДЗН, еще реже врачи задумываются о поражении внутренних слоев сетчатки, и практически никогда — о том, что это — заболевание ЦНС.
Между тем, как показывают результаты многоцентровых исследований, независимо от того, лечим мы глаукому или просто наблюдаем за пациентами, болезнь все равно прогрессирует. Это говорит о том, что повышенное ВГД не является единственной причиной заболевания, и заставляет вспомнить, что сетчатка — это мозг, вынесенный на периферию. Исследования, о которых рассказал проф. Y. Yucel, убедительно свидетельствуют, что глаукома — это заболевание ЦНС.
