IX Международная конференция по офтальмологии
17-18 июня 2018 года в Уфе состоялась IX Международная конференция по офтальмологии «Восток-Запад – 2018», организованная Уфимским НИИ глазных болезней. В столицу Республики Башкортостан приехали более тысячи офтальмологов из различных регионов России, стран СНГ, а также их зарубежные коллеги. Отличительной особенностью форума стало проведение Пленума Общества офтальмологов России и заседания Президиума ООР.
В своем вступительном слове директор Уфимского НИИ глазных болезней, главный специалист офтальмолог Республики Башкортостан, член-корреспондент Академии наук Республики Башкортостан, профессор М.М. Бикбов отметил: «Вопросы детской офтальмологии (секция «Детская офтальмопатология» открывала научную программу конференции) чрезвычайно волнует отечественных врачей. Сегодня на офтальмологическом поле ведущие роли играют катарактальные, витреоретинальные, рефракционные хирурги. Свидетельством тому являются крупнейшие международные форумы, такие как Eurocornea, Euretina, конференции под эгидой ESCRS, собирающие тысячи офтальмологов со всего мира. Научные мероприятия, посвященные детской офтальмологии, как правило, не столь значимы и представительны. Отрадно, что «детская» секция в рамках конференции «Восток-Запад – 2018» собрала ведущих специалистов со всей страны».
Заместитель директора ФГБУ «Московский НИИ глазных болезней им. Гельмгольца» по научной работе, главный детский специалист офтальмолог Минздрава РФ, профессор Л.А. Катаргина приветствовала участников от имени директора ФГБУ «Московский НИИ глазных болезней им. Гельм-гольца», главного специалиста офтальмолога Минздрава РФ, члена-корреспондента РАН, профессора В.В. Нероева и подчеркнула, что Уфимский НИИ глазных болезней — один из старейших научных центров, институт с большими традициями, занимающий лидирующие позиции в стране, который отличают высокий уровень научных исследований и подготовки специалистов.
Сессия «Детская офтальмопатология»
С докладом «Современные технологии в лечении кератоконуса у детей» выступила профессор Е.Ю. Маркова (Москва). Среди факторов, влияющих на развитие заболевания, докладчик выделила генетический фактор, патологию соединительной ткани, атопию, аллергические заболевания глаз, сахарный диабет, системные коллагенозы, сосудистые заболевания, аневризму аорты, синдром Дауна, синдром Марфана. По мнению Е.Ю. Марковой, перспективным методом лечения детей является кросслинкинг, несмотря на то что в детской практике описаны лишь единичные случаи применения этой методики. Поэтому разработка оптимального протокола кросслинкинга с высокой эффективностью и безопасностью представляется очень важной именно для детской офтальмологии, что подтверждает положительный опыт проведения кросслинкинга у детей в отделе микрохирургии и функциональной реабилитации глаза у детей МНТК «Микрохирургия глаза».
Д.м.н. О.В. Жукова (Самара) представила сообщение «Роль индуцированной диплопии в сохранении правильного положения глаз и формировании бинокулярных функций у детей после хирургического лечения сходящегося содружественного косоглазия». Авторы показали, что отдаленные результаты оперативного лечения данного вида офтальмопатологии у детей зависят не только от объема проведенного хирургического вмешательства, но и от характера зрительных функций пациента. Вторичное расходящееся косоглазие чаще развивается у детей с альтернирующей эзотропией, несмотря на наличие высоких зрительных функций. Для получения устойчивого правильного положения глаз в отдаленном периоде после хирургического исправления сходящегося косоглазия решающее значение имеет способность глаз к бинокулярному взаимодействию (отсутствие функциональной скотомы и наличие бифовеального слияния). Индуцированная диплопия способствует быстрому формированию полноценного бинокулярного взаимодействия в послеоперационном периоде, что обеспечивает устойчивый косметический и функциональный эффект.
«Нужно ли оперировать катаракту у детей с врожденной аниридией? Когда и как?» — тема доклада, представленного д.м.н. Н.А. Поздеевой (Чебоксары). Врожденная аниридия (ВА) — это панокулярная патология, поражающая роговицу, хрусталик, сетчатку и зрительный нерв. Катаракта — одно из наиболее распространенных проявлений врожденной аниридии и обнаруживается в 50-85% глаз. При врожденной аниридии существуют определнные трудности катарактальной хирургии: сложности проведения кератометрии и расчета ИОЛ; риск прогрессирования аниридийной кератопатии; перерастяжение цинновых связок; аномалия хрусталика (деформация края хрусталика, передний и задний лентиконус); хрупкость передней капсулы хрусталика; нестабильная глубина передней камеры способствует большему напряжению цинновых связок; интракапсулярные импланты склонны к дислокации из-за нистагма.
Всего было прооперировано 17 глаз 11 детей с катарактой при врожденной аниридии, из них 2 — с использованием фемтолазера. Возраст прооперированных детей — около 3 лет и подростковый возраст.
В 9 случаях проводилась факоаспирация без имплантации ИОЛ; в 7 глазах — ФЭ с имплантацией ИОД или ИХД; в 2 глазах — ФЛЭК с имплантацией ИОЛ.
Особенности техники катарактальной хирургии при врожденной аниридии: размер капсулорексиса — 4,6-4,8 мм; формирование основного и дополнительных корнеосклеральных разрезов вне зоны лимба с отсепаровкой конъюнктивы не от лимба, а со стороны сводов; первичный задний капсулорексис; обтурация слезных точек, хирургия под общей анестезией.
Фемтоассистированная ФЭК у детей при врожденной аниридии обеспечивает лучшую предсказуемость и прецизионность заданных формы и размера капсулорексиса, уменьшает риск периферических надрывов, обеспечивает надежность и стабильность положения ИОЛ в капсульном мешке. Правильные пространственные взаимоотношения ИОЛ и края переднего капсулорексиса снижают возможность децентрации и наклона линзы, улучшают функциональные результаты.
В послеоперационном периоде острота зрения в среднем составляла 0,23, что является максимальным показателем у детей с таким заболеванием. Торические ИОЛ (2 глаза) показали эффективность в коррекции астигматизма: максимально достижимая НКОЗ — 0,6 и 0,2. Использование искусственных иридохрусталиковых диафрагм возможно только при определенных видах мутаций.
В заключение Н.А. Поздеева отметила, что небольшие непрогрессирующие полярные катаракты не являются причиной, значительно снижающей зрительные функции у пациентов с аниридией; в подростковом возрасте снижение остроты зрения происходит за счет развития осложненных кортикальных и субкортикальных катаракт.
О.И. Коникова (Санкт-Петербург) доложила о хирургической тактике при глаукоме на фоне ретинопатии недоношенных. Детская глаукома — одна из самых сложных в управлении форм заболевания, ей свойственны существенная вариабельность угла передней камеры, различные патогенетические механизмы развития заболевания; более агрессивная реакция заживления; сложности в кооперации и соблюдении после-операционного периода, менее предсказуемо течение послеоперационного периода; большая продолжительность жизни диктует необходимость повторных вмешательств. Методами хирургического лечения детской глаукомы являются: гониотомия — операция первого выбора при первичной врожденной глаукоме (низкая частота осложнений, скорость выполнения); трабекулотомия, трабекулэктомия — сопряжена с высоким риском осложнений на авитреальных глазах; дренажная хирургия; циклодеструктивные процедуры. Состояния, осложняющие выбор оперативного вмешательства при глаукоме, сопровождающей РН: рубеоз радужки, неоваскуляризация в структурах угла передней камеры; авитрия; более чем в половине случаев — единственный видящий глаз.
В заключение автор обратила внимание, что глаукома при 4-5 стадиях РН носит рефрактерный характер; при 1-3, 4а стадии РН клиническое течение в большей степени схоже с классическим симптомокомплексом первичной врожденной глаукомы; на глазах с 4б и 5 стадией РН глаукома развивается в более старшем возрасте, после 1 года и, как правило, не сопровождается развитием буфтальма, при этом первостепенным патогенетическим механизмом является неоваскуляризация.
Сессия «Диагностика и лечение глаукомы»
Работа сессии «Диагностика и лечение глаукомы» началась с доклада профессора Е.А. Егорова (Москва). В соответствии с рекомендациями Российского глаукомного общества (РГО) в качестве медикаментозной терапии докладчик предложил применять гипотензивные капли с нейропротекторным эффектом: простагландины (без консервантов) — тафлупрост; простагландины+тимолол малеат (без консервантов) — таптиком, ганфорт; альфа-агонисты (без БАХ) — альфаган Р; бета-адреноблокаторы — бетаксолол. Кроме того, рекомендуется принимать нейропептиды (ретиналамин) 1-2 раза в год, курс до 20 инъекций в/м; антиоксиданты (мексидол, гистохром, эмоксипин) 1-2 раза в год, курс до 20 инъекций в/м; танакан+пикамилон (табл) 1-2 раза в год, курс 2-3 мес.; Окувайт форте по 1 таб. в день постоянно после 60 лет.
Профессор Н.И. Курышева (Москва) представила доклад «Прогрессирование глаукомной оптической нейропатии и его предикторы». Проблема определения предикторов прогрессирования заболевания в настоящее время является одной из самых изучаемых в мире. Ключевой момент в мониторинге глаукомы — определение прогрессирования и его скорости. Профессор Н.И. Курышева представила результаты собственного исследования, цель которого заключалась в выявлении значимых предикторов прогрессирования глаукомной оптиконейропатии: при мониторинге глаукомы определение скорости прогрессирования (ROP) не менее важно, чем измерение ВГД; для более точного определения ROP необходимо исследовать как структуру, так и функцию, а в перспективе — и циркуляторные параметры; в лечении глаукомы следует учитывать скорость прогрессирования и специфические формы глаукомы.
«Можно ли считать глаукому с низким давлением самостоятельной нозологической формой?» — тема доклада профессора В.П. Еричева (Москва). Впервые глаукомная атрофия диска зрительного нерва без повышения ВГД была описана Альбрехтом фон Грефе в середине XIX века. Это состояние терминологически описывалось как «псевдоглаукома», «амавроз с экскавацией», «кавернозная атрофия ЗН», «параглаукома», «атеросклеротическая атрофия ЗН», «глаукома низкого давления», «глаукома псевдонормального давления». При лечении глаукомы с низким давлением применяются: медикаментозная гипотензивная терапия; лазерное лечение; хирургическое лечение; нейропротекторная терапия. Важно, отметил профессор В.П. Еричев, сделать правильный выбор.
Медикаментозное лечение включает следующие компоненты: аналоги простагландинов — снижение ВГД до 30% с относительно стабильной кривой в течение суток; бета-адреноблокаторы — снижение ВГД до 25-30%, но в 30% случаев возможен сосудосуживающий эффект, снижение АД и ЧСС, следовательно, и перфузионного давления в области ДЗН; ингибиторы карбоангидразы, снижая ВГД на 15-20%, улучшают кровоснабжение ДЗН и сетчатки, работают ночью; симпатомиметики α2 агонисты снижают ВГД на 15-20%, существуют указания на нейропротекторное действие; фиксированные комбинированные формы. Лазерное вмешательство, по мнению докладчика, не является эффективным методом при глаукоме с низким давлением. Как наиболее эффективный метод снижения ВГД и сохранения зрительных функций при глаукоме с низким давлением можно рассматривать лишь хирургическое вмешательство. Несмотря на отсутствие критериев оценки эффективности нейропротекторной терапии, пациенты с глаукомой низкого давления особо нуждаются в этом виде лечения.
Подводя итог своему выступлению, профессор В.П. Еричев высказал мнение, что глаукому низкого давления нельзя рассматривать как самостоятельную нозологическую форму; это — обычная первичная открытоугольная глаукома с одной лишь разницей, что у этой категории больных уровень ВГД должен быть ниже существующих стандартов.
Доклад на тему «Ретинальный вектор патогенеза первичной глаукомы и возможные пути ретинопротекции» представил профессор В.В. Страхов (Ярославль). На сегодня накопилось достаточно много указаний на то, чтобы рассматривать глаукому не как нейродистрофию, не только как поражение зрительного нерва, а как глаукомное поражение всего зрительного анализатора. Экспериментальные исследования показывают, что при прогрессировании глаукомы изменения затрагивают не только ганглиозные клетки сетчатки (RGC); структурно-функциональные изменения в наружном ядерном (ONL) и наружном плексиформном (OPL) слоях происходят еще до повышения ВГД; уменьшается количество фоторецепторов и толщина OPL; уменьшается количество пре- и постсинаптических контактов фоторецепторов с горизонтальными и биполярными клетками; данные морфологические изменения могут лежать в основе изменений ЭРГ (уменьшение а- и b-волн по сравнению с нормой).
Структурно-функциональные повреждения во всех слоях сетчатки при ПОУГ позволяют определить их как глаукомную ретинопатию, а вместе с одновременным поражением ДЗН — как глаукомную нейроретинопатию. По мнению профессора В.В. Страхова, необходимо продолжать поиск первопричины заболевания; изучать патогенез ПОУГ на новом уровне клеточных организаций сетчатки и ДЗН; проводить нейропротекцию с использованием антагонистов глутамата, блокаторов Са2+ каналов, антиоксидантов, агониста α2-адренергических рецепторов и др.; проводить ретинопротекцию с использованием пептидных биорегуляторов — ретиналамина, кортексина, применять клеточные технологии.
Сессия «Новое в витреоретинальной хирургии»
Сессию «Новое в витреоретинальной хирургии» открыл доклад «Персонификация дозирования антибактериальных препаратов для интравитреального введения в лечении бактериального эндофтальмита», представленный от группы авторов д.м.н. В.Н. Казайкиным (Екатеринбург). Согласно представленным результатам, исследование было разделено на этапы: 1 этап — математическое моделирование витреальной полости; 2 этап — оценка точности расчета объема витреальной полости глаза; 3 этап — исследование объема витреальной полости, свободного от силиконового масла, при силиконовой тампонаде; 4 этап — расчет индивидуальной дозы антибиотика; 5 этап — создание программы ЭВМ прикладного характера; 6 этап — клинические исследования на лабораторных животных. Докладчик обратил внимание на то, что стандартная доза антибиотика (АБ) может быть эффективной, недостаточной и избыточной; большую эффективность на лабораторных животных демонстрирует концентрация АБ, равная 128 мкг/мл. Математическое моделирование глазного яблока позволило создать программу ЭВМ, облегчающую задачу адекватной персональной методики разведения и доставки АБ в полость глаза. Результаты гистологии позволяют выявить степень токсичности избыточных концентраций АБ.
Авторы делают вывод о возможности рассмотрения данного подхода к персонализированному лечению эндофтальмита после клинических испытаний.
С докладом «ОКТ-ангиография в мониторинге возрастной макулярной дегенерации» выступила д.м.н. М.В. Будзинская (Москва). С внедрением ангио-ОКТ в широкую клиническую практику появилась новая классификация ХНВ. ХНВ I типа подразделяется на первичную с образованием петель и капиллярной сети, хроническую — с выявлением одного или нескольких приводящих сосудов; ХНВ II типа характеризуется пенетрацией ретинального пигментного эпителия. Первичная ХНВ выявляется до появления макулярного отека и до снижения остроты зрения, характеризуется мелким переплетением капилляров и отсутствием приводящих сосудов. Хроническая ХНВ состоит из двух компонентов: более старого приводящего сосуда (или нескольких) и более мелких новых сосудов. Напоминает фигуру коралла или медузы. ХНВ II типа — клубок или сплетение мелкой сосудистой сети с крупным, как правило, единичным приводящим сосудом, пенетрирующим РПЭ.
ОКТ-А также позволяет разделить ХНВ на «активную» и «неактивную». «Активная» — четкая форма СНМ в виде кружева или коралла; ветвящиеся множественные мелкие капилляры; наличие анастамозов и петель; строение терминальных сосудов указывает на наличие периферийной аркады. «Неактивная» ХНВ — одиночные, длинные, нитевидные линейные сосуды; крупные, «зрелые» сосуды; «мертвое дерево». ОКТ-ангио позволяет поставить вопрос резистентности больного к препаратам, увидеть уже после первой инъекции реакцию сосудистой сети на анти-VEGF препараты.
Использование ОКТ-А в оценке неоваскулярной сети внутри субретинального фиброза дает новые данные относительно неоваскулярной активности в области поражения: при помощи ОКТ-А в 93,8% глаз были обнаружены сосуды с кровотоком внутри рубцов; в то же время ФАГ не способна распознать неоваскулярную сеть в области рубцов; в подобных ситуациях на ОКТ визуализируется лишь гомогенная ограниченная гиперрефлективная зона. Анализ ОКТ-А позволяет выявить 2 типа неоваскуляризации внутри фиброзного рубца: так называемое «сокращенное «мертвое» сосудистое дерево»; «цветущее дерево» включает в себя «запутанную сеть» и «сосудистые петли».
Остановившись на факторах, влияющих на исход терапии в долгосрочной перспективе (5 лет), М.В. Будзинская отметила предикторы лучших исходов, а именно: исходная острота зрения (значимо как через 1 год терапии, так и спустя 5 лет), более молодой возраст, женский пол, большее число инъекций. Предикторы худших исходов — развитие субретинального фиброза.
Продолжил тему профессор И.Э. Иошин (Москва), представивший доклад «Долгосрочные исходы антиангиогенной терапии». По данным реальной клинической практики для достижения лучших показателей ОЗ требуются более частые инъекции и мониторинг. Приверженность к лечению определяется сохранностью зрения на определенном уровне, стоимостью лечения и его доступностью. Пациенты, получившие более 7 инъекций за первый год и более 14 инъекций за первый и второй год, показали более высокий результат. Результат лечения после загрузочной дозы (3 инъекции) и далее в первый, второй и т.д. годы зависит от следующих показателей: исходное состояние/исходная острота зрения; возраст; режим лечения; соблюдение режима лечения/число инъекций; выбор препарата; толерантность/тахифилаксия.
С докладом «Скорость восстановления остроты зрения как критерий функциональной концепции анатомо-топографической реконструкции зоны фовеолы» выступил Я.В. Байбородов (Санкт-Петербург). Суть щадящей хирургии витреомакулярного интерфейса заключается в следующем: хирургия без витрэктомии, локальное удаление ВПМ, принцип визуализации, позволяющий удалять мембраны без окрашивания, низкая фототоксичность источника света, низкая яркость светового потока, интраоперационный ОКТ-контроль, тонкие инструменты. Основные принципы концепции анатомической реконструкции зоны фовеолы включают: отказ от окрашивания ВПМ, зеленый свет, низкую яркость светового потока, минимальный диаметр удаления ВПМ, полное сближение краев разрыва, интраоперационный ОКТ-контроль. Проблема макулярных разрывов может быть полностью решена при вмешательстве на I стадии. Фовеолярная хирургия I стадии макулярных разрывов прерывает патологический процесс; устраняет причину заболевания; сохраняет стекловидное тело; является однократным вмешательством; снижает риски осложнений витрэктомии; катаракты — в 5 раз, отслойки сетчатки — в 4 раза; полностью решает проблему сквозных макулярных разрывов, предотвращая их развитие.
О тактике хирургического лечения регматогенной отслойки сетчатки с использованием обогащенной тромбоцитами плазмы (PRP) рассказал Д.Г. Арсютов (Чебоксары). PRP применяется при лечении идиопатического макулярного разрыва, ламеллярного разрыва макулы, отслойки сетчатки с центральным, парацентральным и периферическими разрывами, «сухой» формы ЦХРД, ПХРД, рубцовой стадии субретинальной мембраны, кератитов различной этиологии, синдрома «сухого глаза». Цель исследования заключалась в оценке эффективности хирургического лечения регматогенной отслойки сетчатки с единичным или множественными разрывами путем проведения субтотальной 25+, 27 G витрэктомии, пневморетинопексии и блокированием ретинальных разрывов с помощью обогащенной тромбоцитами аутоплазмы (PRP) без проведения эндолазеркоагуляции вокруг ретинальных дефектов. Результаты показали, что методика является эффективной и щадящей, позволяет добиться высоких анатомических и функциональных результатов и минимизировать риск послеоперационных осложнений. Методика закрытия ретинальных отверстий с помощью PRP является альтернативой, но не заменяет во всех случаях другие методы лечения регматогенной отслойки сетчатки.
