Критерии исключения: ДР, ДМО или любое заболевание сосудов сетчатки, кроме нВМД, в любом глазу; разрывы ПЭС, рубцы, фиброз или атрофия в центральной зоне исследуемого глаза; общий размер поражения > 12 площадей ДЗН (30,5 мм2, включая кровь, рубцы и неоваскуляризацию) по оценке ФА в исследуемом глазу; неконтролируемая глаукома (ВГД > 25 мм рт. ст., несмотря на прием антиглаукомных препаратов) в исследуемом глазу; экстра/периокулярная инфекция или воспаление в любом глазу при скриннинге/рандомизации; неконтролируемое артериальное давление (САД > 160 мм рт. ст. или ДАД > 95 мм рт. ст.).
Режим дозирования: пациенты получали 3 начальные ежемесячные инъекции афлиберцепта, далее проводилось лечение в соответствии с выбранным интервалом и дозировкой. Начиная с 16 недели пациенты совершали визит каждые 4 недели и могли получить инъекцию препарата или имитацию инъекции.
Пациентам из групп терапии 8 мг интервал между инъекциями мог быть изменен при возникновении активности заболевания, критериями которого являлось увеличение толщины центральной зоны сетчатки > 25 мкм или новая неоваскуляризация в фовеа или кровоизлияние в фовеа.
Результаты Pulsar. Пациенты из всех групп демонстрировали сопоставимую прибавку МКОЗ на 48-й неделе (первичная конечная точка, которая поддерживалась до 96-й недели). Уже после 3 ИВИ афлиберцепта большинство пациентов достигло отсутствия экссудации в сетчатке с сохранением тенденции к 48-й неделе. Наблюдалось сопоставимое уменьшение ТЦЗС к концу 2-го года исследования между обеими группами. В среднем пациенты из групп терапии афлиберцептом 8 мг за год лечения получали менее 6 инъекций, за два года – менее 10 инъекций. Профиль безопасности относительно глазных НЯ афлиберцепта в дозировке 8 мг был сопоставим с афлиберцептом в 2 мг.
Исследование Photon проводилось в 138 центрах в 7 странах мира. Дизайн исследования – сравнение афлиберцепта 2 мг в фиксированном режиме с 2 группами афлиберцепта 8 мг. Многоцентровое, рандомизированное двойное слепое исследование фазы II/III с участием ранее леченных и нелеченных пациентов с ДМО.
Критерии включения: взрослые с диабетом I или II типа; ДМО с центральным поражением при ЦТС ≥ 300 мкм в исследуемом глазу по данным считывающего центра; МКОЗ 78-24 букв (эквивалент Снеллена 20/32-20/320 со снижением зрения из-за ДМО.
Критерии исключения: активная ПДР в исследуемом глазу; ПРЛК или лазерная фотокоагуляция в исследуемом глазу в течение 12 недель до скриннингового визита; внутриглазные или периокулярные стероиды в исследуемом глазу в течение 16 недель до скриннингового визита.
Пациенты в группе 2 мг получали пять загрузочных ежемесячных инъекций; три загрузочные ежемесячные инъекции в группах 8 мг. Пациенты проходили лечение в соответствии с назначенным интервалом и дозировкой; начиная с 16 неделе пациенты совершали визит каждые 4 недели, получая либо инъекцию препарата, либо его имитацию. Пациентам из групп терапии 8 мг интервал между инъекциями мог быть изменен при возникновении активности заболевания, критерием которого являлось увеличение ЦТС на более 50 мкм.
Результаты. Пациенты из обеих групп 8 мг продемонстрировали сопоставимое улучшение МКОЗ по сравнению с группой 2 мг. Улучшение МКОЗ, достигнутое на 48-й неделе, сохранялось до конца исследования в группах 2 мг и 8 мг. Наблюдалось сопоставимое уменьшение ТЦЗС к концу второго года исследования между всеми группами. Пациенты в группах афлиберцепта 8 мг за первый год получили менее 6 ИВИ, за два года – менее 10 инъекций. Профиль безопасности относительно глазных НЯ афлиберцепта в дозировке 8 мг был сопоставим с афлиберцептом в 2 мг.
К.м.н. Д.В. Черных (Новосибирск) выступил с докладом «Когда гены разрушают зрение: синдром Стиклера. Клинический случай». Синдром Стиклера (автроофтальмопатия) является наследственным заболеванием соединительной ткани, проявляющимся характерными поражениями глаз, костно-мышечной системы, специфическими чертами лица и телосложения, нарушениями слуха, при котором происходит нарушение структуры коллагена II, IX, XI типов. В 1965 году американский врач Г.Б. Стиклер выделил новое заболевание, основными симптомами которого были прогрессирующая миопия, заканчивающаяся отслойкой сетчатки, а также преждевременные изменения в суставах, их гипермобильность и расширение эпифизов. Частота встречаемости ‒ 1 случай на 7500-10 000 человек
Выделяют пять типов синдрома Стиклера. Для синдрома Стиклера I, II и III типов характерен аутосомно-доминантный тип наследования; достаточно получить от родителей хотя бы одну копию «дефектного» гена, чтобы проявилась патология. Для синдрома Стиклера IV и V типов характерен аутосомно-рецессивный тип наследования: болезнь проявляется в том случае, если ребенок получает от родителей по одной копии гена с мутацией, сами родители при этом являются бессимптомными носителями мутации.
Заболевание дебютирует в младенчестве или в детском возрасте. Развернутая клиническая картина наблюдается после 30-летнего возраста и постоянно прогрессирует. У новорожденных и в раннем возрасте отмечаются увеличение и гиперподвижность суставов. В подростковом периоде пофвляются боль и тугоподвижность в суставах; после 30 лет – выраженная дегенеративная артропатия (поражение суставов дистрофической природы) тазобедренных, коленных и голеностопных суставов.
Глазные патологии: миопия, отслоение сетчатки, катаракта, глаукома, аномалии стекловидного тела.
Далее автор привел клинический случай пациента 15 лет, который обратился с жалобами на резкую потерю зрения левого глаза в течение 3 дней. Острота зрения при обращении 0,001. Медико-генетическая экспертиза подтвердила у пациента наличие синдрома Стиклера V типа. Молодому человеку выполнена операция по поводу отслойки сетчатки, осложненной периферической отслойкой сосудистой оболочки и сквозным макулярным разрывом. Пациенту было введено ПФОС, удаленное на втором этапе вмешательства. Через месяц пациент повторно обратился с нижним рецидивом. Проведено выведение силиконового масла, доочистка и повторная силиконовая тампонада. Через 5 месяцев (при рекомендации 1 месяц) силиконовое масло было выведено, проведена ФЭК с имплантацией ИОЛ. В настоящее время острота зрения составляет 0,3.
С докладом на тему «Эндофтальмит – тихая эпидемия внутри глаза: серия клинических случаев» выступил доктор Лауар Мохаммед Сами (Москва). Причинами послеоперационных эндофтальмитов могут служить интравитреальное введение лекарственных препаратов (0,1-0,8%), катарактальная хирургия (0,08-0,3%), витреоретинальная хирургия (0,1-0,2%), кератопластика (0,08-0,1%), хирургия глаукомы (0,01-0,05%). За период с января по ноябрь 2025 в офтальмологическом отделении МОНИКИ прооперировано 35 пациентов с эндофтальмитом. У 20 пациентов (57,1%) заболевание развилось после ИВВТ анти-VEGF препаратов, у 15 (42,9%) причиной явилась ФЭК.
Продемонстрированные автором клинические случаи подтвердили высокую эффективность витрэктомии в качестве основного хирургического метода лечения эндофтальмита. Ведущую роль в борьбе с послеоперационным эндофтальмитом играет комплексная профилактика, основой которой является строгое соблюдение протокола, а именно: выявление факторов риска – тщательное предоперационное обследование пациентов с целью идентификации индивидуальных факторов риска развития инфекции; соблюдение мер предосторожности; антисептическая обработка – обязательное использование 5% раствора повидон-йода для обработки операционного поля (периорбитальная зона) и поверхности глаза; антибиотикопрофилактика – рутинное интракамерное введение антибиотиков в конце операции; тактика лечения ‒ при развитии эндофтальмита необходимо незамедлительно назначать мощную эмпирическую противомикробную терапию с последующей ее коррекцией по результатам бактериологического исследования.
С докладом на тему «Двухэтапная стратегия лечения эндофтальмитов» от группы авторов выступил доктор И.В. Мышко (Москва). Докладчик напомнил, что при эндофтальмите витрэктомия выполняет не только функцию доставки антибактериальных препаратов в полость глаза, но и способствует снижению микробной и воспалительной нагрузки.
Современные тренды лечения эндофтальмитов заключаются в ранней pars plana витрэктомии с разными вариантами эндотампонады + комбинации различных гидрофильных АБ.
Автор привел клинический случай пациентки, которой накануне было выполнено ИВВ по поводу ВМД. Пациентка поступила на операцию с неправильной светопроекцией. На глазном дне – выраженная инфильтрация, гнойная воспалительная экссудация, для улучшения визуализации проведен рексис, через небольшой разрез введено незначительное количество перфтордекалина для механической диссекции этой ткани, затем удаляются пузыри перфтордекалина с гнойными преципитатами, операция заканчивается тотальным введением перфтордекалина, введением воздуха в передний отдел глаза, субтеноновым введением раствора триамцинолона ацетонида. Через 5 дней проведено мультимодальное обследование, которое выявило, что роговица приемлемо прозрачна, ПФОС – в переднем отделе глаза, геморрагическая отслойка пигментного эпителия сетчатки. Через 1,5 месяца – глаз спокоен, некоторое повышение остроты зрения. На втором этапе проводится удаление ПФОС, в случае необходимости – лазерное вмешательство, смена ПФОС на воздух/БСС/газ/силиконовое масло в случае нестабильности сетчатки. Через 4 месяца после проведения второго этапа – МКОЗ = 1,0; проведена вторичная имплантация с 4-точечной фиксацией ИОЛ к склере с получением хорошего функционального исхода.
Завершила работу сессии О.В. Сафонова (Екатеринбург), представившая доклад на тему «Хирургические подходы к лечению хронического эндофтальмита (на примере клинического случая)». Хронический эндофтальмит (ХЭ) на артифакичном глазу развивается вследствие попвдания низковирулентной бактериальной инфекции в капсульный мешок с последующим развитием хронического воспаления. Для ХО характерны позднее начало, преципитаты, гипопион, витреит, специфический фиброз и белеслватые бляшки в пределах капсульного мешка. Консервативная терапия имеет малую и кратковременную эффективность.
Варианты хирургических вмешательств для лечения ХЭ: промывание капсульного мешка антибиотиком; ИВВ антибиотиков; витрэктомия pars plana с ИВВ антибиотиков; витрэктомия pars plana с частичной капсулэктомией и ИВВ антибиотиков; введение раствора антибиотика в витреальную полость с тампонадой ПФОС. Однако, как показывает опыт, эти варианты не эффективны.
Золотым стандартом лечения является удаление ИОЛ с капсульным мешком единым блоком, витрэктомия pars plana ± ИВВ антибиотика. На ранних стадиях возможно удаление ИОЛ с капсульным мешком единым блоком передним доступом с одномоментной заменой ИОЛ или отсроченной вторичной имплантацией ИОЛ.
Автором был представлен клинический случай пациентки 65 лет, прооперированной по поводу катаракты и получавшей последующее лечение в другой клинике в течение 10 месяцев. Пациентке проведена стандартная хирургия катаракты на правом глазу с хорошим визуальным результатом. На вторые сутки произошло безболезненное резкое снижение зрения. Поставлен диагноз «иридоциклит с гипопионом», пациентка успешно пролечена с положительной динамикой. Через 10 дней последовало ухудшение, курс консервативной терапии эффекта не имел. Проведена задняя тотальная витрэктомия + удаление ИОЛ + взятие содержимого на посев + промывание ПК ванкомицином + ИВВ ванкомицина и цефтадизима. Пациентка была выписана с улучшением. ОЗ правого глаза = 0,6.
В последующий период ежемесячно наблюдались обострения воспалительного процесса, присоединился кистозный макулярный отек. Пациентка получала значительное количество АБ местно и системно, длительно принимала метилпреднизолон. Проведено промывание витреальной полости.
По результатам посева выявлены грамотрицательные облигантные аэробы, обладающие природной устойчивостью ко многим антибиотика. Вызывают гнойно-воспалительные процессы в организме. В глазу вызывают эндофтальмиты, кератиты. Имеют свойство плотно прикрепляться к стенкам капсульного мешка и вызывать хронический вялотекущий процесс.
Профессор М.М. Шишкин, Д.П. Глушко (Гомель)
Пациентка обратилась в ЕЦ «Микрохирургия глаза» в апреле 2025 г. Острота зрения правого глаза 0,005, тонометрия – 33 мм рт. ст., незначительное утолщение роговицы. С 2024 года ‒ стероидный диабет, синдром Кушинга, токсический (лекарственный) гепатит, миалгии, дерматит, прибавила в весе 8 кг. Диагностическое обследование выявило умеренное количество преципитатов, взвеси в витреальной полости, умеренно выраженный кистозный макулярный отек; по данным ультразвуковой биомикроскопии выявлены остатки капсульного мешка. В ходе операции проведена ревизия передней гиалоидной мембраны, передним доступом удален капсульный мешок со всем патологическим содержимым (взято на посев), проведена ревизия витреальной полости, удалены остатки передней гиалоидной мембраны, инфильтрированные участки стекловидного тела в передних отделах. Для санации полости и достижения хорошей визуализации применена техника склеродепрессии. В задних отделах изменения практически не выявлены.
Результаты микробиологического исследования выявили обильный рост Achromobacter Xylosoxidans в содержимом капсульного мешка. Через 5 месяцев после вмешательства острота зрения 0,9, глаз спокойный; на момент доклада пациентка находилась без местной терапии 1 месяц, без системной терапии 4 месяца, произошла нормализация веса, планируется вторичная имплантация ИОЛ.
Таким образом, консервативное лечение хронического эндофтальмита на артифакичном глаза не излечивает, а только обеспечивает его ремиссию; рецидив воспалительного процесса (даже однократный) при ХЭ является показанием для хирургического лечения – удаления ИОЛ с капсульным мешком; рецидив воспалительного процесса после удаления ИОЛ при ХЭ может быть вызван даже небольшим остаточным фрагментом капсульного мешка (можно задействовать УБМ). Для полного выздоровления при ХЭ эффективно только полное удаление капсульного мешка.
(продолжение следует)
Репортаж подготовил Сергей Тумар
Фотографии с сайта pirogoveyeforum.com в свободном доступе
