Также был проведен сравнительный анализ прогрессирования аксиальной длины глаза пациентов с миопией высокой степени; оценка годового градиента прогрессирования сфероэквивалента у пациентов с миопией слабой степени (бифокальные КЛ), у пациентов с миопией слабой степени (монофокальные очки), у пациентов с миопией средней степени (бифокальные КЛ), у пациентов с миопией средней степени (монофокальные очки), у пациентов с миопией высокой степени (бифокальные КЛ), у пациентов с миопией высокой степени (монофокальные очки).
Проведенные исследования позволили авторам прийти к выводу о том, что бифокальные мягкие КЛ замедляют прогрессирование миопии, что подтверждается наименьшей динамикой среднего годового изменения аксиальной длины глаза и сфероэквивалента по сравнению с очковой коррекцией; более высокие темпы прогрессирования миопии отмечены у детей младшего возраста (7-10 лет); миопия в возрасте 15-18 лет характеризуется снижением темпа прогрессирования при любом виде оптической коррекции и в большинстве случаев не требует назначения специальной «лечебной» коррекции.
«Современные методы диагностики глазодвигательных нарушений» ‒ тема доклада к.м.н. С.С. Данилова (Москва). Классификация косоглазия: содружественное, несодружественное, по проявлению разделяется на скрытое (гетерофория), явное (постоянное/непостоянное), мнимое (ложное, анатомическое); по направлению – сходящееся, расходящееся, вертикальное; по доминированию – монолатеральное, алтернирующее; по механизму содружественное – аккомодационное, неаккомодационное, частично аккомодационное; по механизму несодружественное – паралитическое, рестриктивное (механическое), атипичное (комплексное).
Подтипы несодружественного косоглазия: паралитическое – надъядерные поражения, ядерные поражения, обусловленное гиперфункцией мышц; рестриктивное (механическое) – ущемление мышцы в переломе стенки орбиты, фиброз мышцы (врожденный травматический, ЭОП), объемное образование орбиты, мышцы, инородные тела или импланты, пломбировочный материал, синдром Brown; атипичное (комплексное) – ДВД-синдром, синдром Duane (I, II, III типы), синдром Moebius, миастения (глазная форма), миопатии, синдром «тяжелого глаза», синдром Э.С. Аветисова.
Принципиальным отличием, позволяющим выделить форму косоглазия содружественного и несодружественного, является равенство первичного и вторичного углов отклонения.
Методами исследования косоглазия являются: определение угла косоглазия по Гиршбергу, cover- (uncover -) test, определение первичного и вторичного углов косоглазия, оценка подвижности глаза в 8 направлениях взора, тест Бильшовского (с наклоном головы), тест Паркса (при вертикальном косоглазии) определение гетерофории, коордиметрия, определение диплопии по Гаабу, синоптофор, тракционный тест, мультиспиральная КТ/функциональная мультиспиральная КТ, МРТ орбит.
Академик РАН С.Э. Аветисов (Москва) выступил с докладом «Диагностика и лечение синдрома тяжелого глаза». Отмечая клинические признаки различных форм косоглазия, автор указал на то, что при содружественном косоглазии наблюдается соответствие первичного угла отклонения глаза вторичному; при несодружественном – несоответствие первичного угла отклонения глаза вторичному.
Содружественные формы косоглазия более характерны для детского возраста, приобретенное несодружественное – для среднего и старшего возраста; при содружественном косоглазии рефракционно-аккомодационный фактор, как правило, присутствует, при приобретенном несодружественном – возможен, но не обязателен; потенциальные функциональные расстройства при содружественном косоглазии: нарушения бинокулярного зрения, амблиопия; при несодружественном приобретенном – нарушения бинокулярного зрения, диплопия, ограничение подвижности глаза; анамнез для содружественных форм: возможна наследственная предрасположенность; анамнез для приобретенного несодружественного косоглазия: в большинстве случаев наличие провоцирующего фактора (травма, инфекционные, неврологические, эндокринологические заболевания, существенное увеличение размеров глаза).
Основные составляющие алгоритма диагностики при содружественном косоглазии: визо- и рефрактометрия, оценка подвижности глаз, фиксационный тест, определение угла косоглазия, оценка бинокулярного зрения; при приобретенном несодружественном косоглазии добавляются тракционный тест, лучевые методы диагностики, неврологическое и эндокринологическое обследование.
Клинические формы приобретенного несодружественного косоглазия. Рестриктивный глазодвигательный синдром при эндокринной офтальмопатии ‒ особенности патогенеза: изменения глазодвигательных мышц в результате клеточной (лимфоцитарной) инфильтрации, интерстициального отека и фиброза; рестриктивный глазодвигательный синдром, индуцированный инъекционной ретробульбарной анестезией – особенности патогенеза: изменение нижней прямой мышцы ятрогенного характера; паралитическое косоглазие – особенности патогенеза: нарушение иннервации глазодвигательных мышц.
Синдром «тяжелого глаза» возникает при миопии, представляет собой сходящееся косоглазие с вертикальным компонентом и ограничением подвижности глаза вследствие существенного увеличения размера глаза.
Клиническая картина: отклонение глаза внутри и книзу (эзотропия + гипотропия); ограничение подвижности кнаружи; «позднее» проявление на фоне существенного увеличения размеров глаза. Патогенез: увеличение продольного и поперечного размеров глаза; «вывих» заднего полюса глаза из мышечной воронки (между верхней и наружной прямыми мышцами); индуцированное изменение положения переднего полюса в результате ротации глаза вокруг условного центра вращения.
Особенности диагностики: определение размеров продольного и поперечного размеров глаза с помощью УЗ-биометрии; определение топографических взаимоотношений заднего полюса глаза и глазодвигательных мышц (КТ и МРТ).
Хирургическое лечение синдрома «тяжелого глаза»: тенотомия внутренней прямой мышцы, пластика (сближение) верхней и наружной прямых мышц.
Таким образом, главным отличительным признаком несодружественных форм косоглазия являются нарушения подвижности глаза; причиной косоглазия и глазодвигательных нарушений при синдроме «тяжелого глаза» является нарушение нормальных анатомо-топографических взаимоотношений заднего полюса глаза и мышечной воронки; основными составляющими алгоритма диагностики синдрома «тяжелого глаза» являются лучевые методы; хирургическое сближение верхней и наружной прямых мышц можно расценивать как патогенетический метод лечения синдрома «тяжелого глаза».
А.В. Апаев (Москва) рассказал о современных возможностях диагностики и лечения нистагма. Как указал автор, в структуре детской офтальмопатологии особое место занимают врожденные состояния, в том числе нистагм, которые практически всегда сопровождаются снижением зрения разной степени. По данным литературы, среди слабовидящих детей врожденный оптический нистагм диагностируется в России в 20-40% случаев, в развитых странах – в 6-10% среди невидящих и слабовидящих детей. Интерес зарубежных и отечественных офтальмологов к данной патологии объясняется не только распространенностью и сложным патогенезом, но и постоянным ростом количества пациентов, несмотря на проводимые лечебно-профилактические мероприятия.
Оптический нистагм ассоциирован со сложными патогенетическими механизмами, включающими сенсорные и моторные нарушения. Считается, что в основе сенсорного типа нистагма лежит дефект формирования четкого изображения в фовеальной области сетчатки вследствие нарушения поступления сенсорной информации. Это приводит к тому, что обратная связь от сетчатки становится неадекватной, нарушается нормальный глазодвигательный механизм фиксации, что приводит к возникновению нистагма. В основе моторного типа лежит дефект в эфферентных системах.
Диагностика направлена в сторону малоинвазивных, быстрых, безопасных приборов, позволяющих всесторонне изучить зрительный анализатор у пациентов взрослого и детского возраста. В последние десятилетия появились приборы с новым программным обеспечением, усовершенствованной системой Eye Tracking, благодаря которой появилась возможность проводить достоверные исследования даже при самопроизвольных колебательных движениях глаз и значительном снижении остроты зрения.
Важной проблемой в обследовании пациентов с нистагмом является оценка состояния глазного дна. Благодаря ОКТ стала возможна прижизненная объективная оценка ретинальных и хориоидальных структур заднего полюса, параметров макулярной области и ДЗН с точностью до 5 мкм, а также исследование гемодинамики на различных уровнях. Широко используется клиницистами метод микропериметрии, позволяющий создавать карты светочувствительности сетчатки путем наблюдения реальной картины глазного дна с определением точного анатомического местоположения стимула.
Помимо функциональной особенности сетчатки метод позволяет детально оценить параметры фиксации, такие как стабильность во времени, амплитуда, а также локализация точки фиксации, которая автоматически накладывается на изображение глазного дна, полученное с помощью инфракрасной фундус-камеры. Полученные результаты могут служить надежным критерием устойчивости фиксации и косвенно отражать функциональную организацию центрального зрения.
Целью исследования явилось изучение в сравнительном аспекте параметров зрительной фиксации, светочувствительности сетчатки в макулярной области, толщины центральной области сетчатки и хориоидеи и их взаимосвязи с максимально корригированной остротой зрения и рефракцией при нистагме амблиопии иного генеза.
В исследовании приняли участие 65 пациентов в возрасте от 5 до 44 лет. Пациенты были разделены на 7 групп: с нистагмом без сопутствующей патологии, с нистагмом и косоглазием, с нистагмом и врожденной миопией, с относительной амблиопией при врожденной миопией, с рефракционной амблиопией, с дисбинокулярной амблиопией, контрольная. Кроме стандартных методов исследования пациентам проводили исследование светочувствительности сетчатки в макулярной области и параметров фиксации на микропериметре Nidek MP-3 (Япония). Параметры сетчатки оценивали путем измерения площади эллипсов, которые охватывают 68%, 95% и 99% точек фиксации. Плотность фиксации оценивали в областях 2º и 4º. Светочувствительность сетчатки определялась в центре фовеа и 16 точках по окружности на расстоянии 2º и 4º от него; использовали стимул Goldmann III длительностью 200 мс; динамический диапазон стимула установлен на уровне 34 дБ, в качестве мишени использовали красный крест размером 2º; определялась минимальная и максимальная светочувствительность в данной области.
Хориоретинальные параметры определяли на спектральном оптическом когерентном томографе Nidek RS-3000 Advance; толщину сетчатки – в программе Macula Line. Для анализа связи МКОЗ с данными светочувствительности сетчатки, а также рефракции и субфовеальной толщины сосудистой оболочки использовали корреляционный анализ – линейный цоеффициент корреляции Пирсона. Уровень достоверности различий – по стандартному t-критерию Стьюдента.
При нистагме выявлено снижение светочувствительности и фиксации, а также установлена сильная корреляционная связь между параметрами фиксации и данными МКОЗ, что может указывать на наличие органических изменений в центральных отделах сетчатки и первичное нарушение фиксации. При нистагме, особенно в сочетании с врожденной близорукостью, выявлена сглаженность макулярного рельефа. Взаимосвязи между МКОЗ и толщиной сосудистой оболочки не выявлено, что говорит об отсутствии заинтересованности последней в патогенезе нистагма и амблиопии иного генеза.
С докладом «Особенности диагностики атипичного косоглазия – синдрома Брауна» от группы авторов выступил А.Е. Горкин (Санкт-Петербург). Синдром Брауна – синдром сухожильного влагалища верхней косой мышцы (аномалия). На сегодняшний день остается дискутабельным вопрос о локализации патологии – в области сухожилия, блока, влагалища ВКМ, или это – аномалия иннервации.
В 1950 году Браун сделал предположение о задержке в развитии нижней косой мышцы, приводящей к укорочению сухожильного влагалища ВКМ, и предложил операцию по рассечению сухожильной оболочки влагалища ВКМ для коррекции синдрома. В дальнейшем неэффективность вмешательства в ряде случаев, а также результаты КТ, показавшие отсутствие изменений нижней косой мышцы привели к несостоятельности данной теории. В настоящее время рассматриваются следующие теории патогенеза заболевания: аномалия развития сухожилия и блока ВКМ (короткое фиброзное сухожилие ВКМ, нарушение дифференцировки блока и сухожилия с сохранением грубых трабекул; аномалия иннервации (врожденная гипоплазия IV ЧМН с развитием аномальной иннервации по типу синдрома Дуана; комбинация иннервационных и, как следствие, структурных аномалий.
Классификация синдрома Брауна: врожденный (односторонний или двухсторонний), приобретенный, интермиттирующий.
Клинические симптомы синдрома Брауна: ограничение подвижности глазного яблока в приведении кверху, гипотропия в приведении, что может объясняться короткой фиброзной ВКМ, ограничивающей элевацию глазного яблока (феномен «привязи» или downshoot), или одновременным сокращением верхней и нижней косой мышцы; V или Y паттерн – отклонение глазного яблока кнаружи в отведении за счет соскальзывания короткого сухожилия ВКМ. Для пациентов также может быть характерно избирательное положение головы (chin-up синдром + наклон головы в сторону поражения); расширение глазной щели на стороне поражения, легкий экзофтальм в приведении, что объясняется повышением тонуса верхней прямой мышцы и связанного с ней леватора верхнего века как вторичной гиперфункции ипсилатерального синегриста, а также выталкивающим действием при одновременном сокращении верхней и нижней косых мышц, либо отсутствием адекватного удлинения ВКМ; положительный тракционный тест (циклоторзионный).
МРТ диагностика. Ограниченно применима у детей младшего возраста (наркоз); в проведенных авторами исследованиях не выявлено значимых изменений комплекса блок-ВКМ; по данным других авторов, в значительной части случаев выявляется деформация, увеличение комплекса блок-ВКМ (врожденная аномалия); позволяет диагностировать аплазию/гипоплазию блокового нерва при врожденном синдроме Брауна; выявляет вторичные изменения (опухоли, травматические изменения) при приобретенном синдроме Брауна; не дает «подсказку» по тактике лечения и послеоперационному прогнозу при врожденном синдроме Брауна (на сегодняшний день).
Дифференциальная диагностика синдрома Брауна, симптомы: парез нижней косой мышцы – А-синдром, наличие гиперфункции ВКМ (-) тракционный тест; двойной паралич поднимателей, синдром экстраокулярных мышц.
Интермиттирующий синдром Брауна впервые описан в 1950 году H.W. Brown – 9 случаев интермиттирующего варианта с преходящими нарушениями; может быть врожденным и приобретенным. При спонтанным самопроизвольном мгновенном восстановлении подвижности слышится характерный щелчок в области блока ВКМ.
Этиопатогенез до конца не изучен. Тендосиновит при врожденной узости блока ВКМ рассматривается как наиболее вероятная причина. Valerie A. White с соавторамив 1999 году сообщили о двух случаях интермиттирующего синдрома Брауна вследствие новообразования сухожилия ВКМ, которые были успешно удалены с полным регрессом симптомов.
Лечение синдрома Брауна представляет достаточно серьезную проблему. Наиболее часто проводимое ‒ хирургическое (единичные случаи самопроизвольного улучшения). Показания: значимое избирательное положение головы, гипотропия в 1 позиции и приведении, нарушение бинокулярного зрения, расширение поля бинокулярного зрения (взрослые пациенты).
Типы оперативных вмешательств: с утратой фиксации ВКМ к склере (тенотомия, тенэктомия); рецессия в сочетании с различными методиками удлинения ВКМ (z-образная миопластика, удлинение на швах); удлинение с сохранением исходного места прикрепления (силиконовые вставки).
По данным авторов, эффективность хирургического лечения синдрома Брауна составляет 90%. Удается значительно увеличить подвижность глазного яблока кверху, устранить тортиколлис, добиться симметричного положения в 1 позиции. После проведения тенэктомии в 81% случаев развивается гиперфункция нижней косой мышцы, которая успешно устраняется вторым этапом оперативного вмешательства.
В заключение автор сделал вывод о том, что возможное существование различных по этиологии и патогенезу вариантов синдрома Брауна требует дальнейшего совершенствования диагностики для разработки оптимальных подходов к лечению данной группы пациентов. Эффективность различных методов лечения представляет предмет дальнейших исследований.
Репортаж подготовил Сергей Тумар