Секция «Междисциплинарные исследования»
«Дифференциально-диагностические особенности оптической нейропатии при нейрохирургической патологии» ‒ тема доклада профессора Н.К. Серовой (Москва). Развитие оптической нейропатии происходит в результате дегенеративного процесса в ганглиозных клетках сетчатки и их аксонов; заключительным моментом процесса является атрофия зрительных нервов, сопровождающееся снижением зрительных функций и побледнением ДЗН.
Профессор Н.К. Серова остановилась на процессах, проявляющихся в зрительных нарушениях, которые часто являются ведущим или единственным клиническим проявлением нейрохирургической патологии. Речь идет об околоселлярных менингиомах, аденомах гипофеза, аневризмах. Нередко такие пациенты, к сожалению, продолжают наблюдаться офтальмологом в течение длительного времени под такими диагнозами, как оптический неврит, атрофия зрительного нерва неясного генеза, макулодистрофия, катаракта, глаукома, передняя ишемическая нейропатия, и для нейрохирургического лечения поступают на поздней стадии развития заболевания, часто практически слепыми.
Наиболее сложным для диагностики является прехиазмальный синдром – поражение дистального отдела зрительного нерва, при котором сохраняется высокой острота зрения и нормальная офтальмоскопическая картина. В процессе развития заболевания происходит медленное, постепенное, безболезненное снижение остроты зрения, сопровождающееся дефектами поля зрения преимущественно в височной половине, на глазном дне появляются признаки нисходящей первичной атрофии зрительного нерва.
Появление зрительных нарушений при нормальной офтальмоскопической картине заставляет офтальмологов дифференцировать процесс с ретробульбарным невритом, который может быть моносимптомом демилиенизирующего процесса.
Дифференциально-диагностические признаки компрессии и воспалительного поражения зрительного нерва. Компримирующее воздействие: медленное прогрессирование зрительных нарушений, гомонимный характер дефектов поля зрения, сохранность восприятия зеленого и красного цветов в непораженной половине поля зрения при снижении зрения до сотых. Воспалительные поражения: острое начало, значительное снижение зрения, предшествующая болезненность при движении глаз – центральная, парацентральная скотома, концентрическое сужение границ поля зрения, утрата восприятия красного и зеленого цветов, секторальное побледнение ДЗН или гиперемия диска и отек.
Клинические особенности менингиомы зрительного канала: приступы преходящего кратковременного понижения зрения или концентрического сужения границ поля зрения, медленное прогрессирование зрительных нарушений, возможное сочетание относительно высокой остроты зрения с выраженными дефектами в поле зрения и изменениями на глазном дне, наличие оптоцилиарных шунтов является дифференциально-диагностическим признаком, небольшой, 1-3 мм, экзофтальм.
Докладчик обратила внимание на то, что подтвердить или отвергнуть предположение о поражении структур зрительного пути в полости черепа может только полное клиническое обследование с использованием различных визуализационных технологий: КТ головного мозга – более доступный метод нейровизуализационной диагностики, МРТ и СКТ – более чувствительные методы нейровизуализационной диагностики, КТ-АГ, МРТ-АГ, церебральная АГ.
Профессор Я.О. Груша (Москва) представил сообщение на тему «Эндокринная офтальмопатия: диагностика и лечение». Эндокринная офтальмопатия – прогрессирующее заболевание мягких тканей орбиты и периорбитальных тканей, в основе которого лежит иммуномедиаторное воспаление экстраокулярных мышц и орбитальной клетчатки. Часто приводит к косметическому дефекту, значительно ухудшает качество жизни и в ряде случаев представляет значительную угрозу для жизни. Это – аутоиммунное заболевание, может развиваться при различной патологии щитовидной железы. В 75-80% ЭОП развивается на фоне диффузно-токсического зоба; в 1-15% случаев ЭОП может появиться у пациентов с аутоиммунным тиреодитом; выделяется эутиреоидная ЭОП, при которой патология щитовидной железы не выявляется (5-10%). В лечении ЭОП нуждаются около 20% пациентов; чаще болеют женщины (3:1); возраст – 35-58 лет; заболевание является «самоизлечивающимся», «выгорает» в течение 1 года.
Тактика и эффективность лечения зависят от того, в какой точке кривой Рандела находится пациент, необходимо знать точное время появления первых симптомов ЭОП. Длительность активной фазы воспаления варьирует от нескольких дней до нескольких месяцев. В неактивной стадии заболевания анатомические и косметические изменения уже необратимы и не могут быть скорректированы даже с при применении самой мощной консервативной терапии.
Активность процесса – период, прошедший с момента атаки и появления первых симптомов с их постепенным или резким нарастанием до стабилизации процесса. Признаками активности являются покраснение и отечность.
Тяжесть процесса – это степень функциональных и косметических нарушений на любой из стадий или фаз заболеваний вне зависимости от активности процесса. Признаки тяжести: диплопия – экзофтальм – поражение роговицы – поражение зрительного нерва.
Активная стадия ЭОП: болезненность при движении глаз, болезненность в орбите, покраснение/отечность век, покраснение/отек конъюнктивы, отек слезного мясца и полулунной складки. Симптомы активности: далеко не у всех пациентов в активной стадии заболевания проявляются все перечисленные симптомы. При легких формах большая часть симптомов отсутствует или не выражена.
Тяжесть ЭОП: расширение роговицы, отек периорбитальных тканей, величина экзофтальма, ограничение подвижности, вовлечение роговицы, поражение зрительного нерва. Для точного определения тяжести процесса помимо консультации специалиста необходимо проведение дополнительных обследований, таких как КТ (или МРТ) орбиты, компьютерная периметрия. Минимальную, с точки зрения автора, ценность имеют ультразвуковые методы исследования.
Основа хирургического лечения ЭОП – костная декомпрессия орбиты.
При выборе методики хирургического лечения необходимо учитывать цели лечения, тяжесть и активность ЭОП, анатомические особенности, сопутствующую патологию, форму ЭОП (жировую или мышечную); насколько мм следует уменьшить экзофтальм; какое ограничение подвижности глаза.
Показания к декомпрессии: оптическая нейропатия, поражение роговицы, выраженный экзофтальм, сублюксация глаза, орбитальные боли, этап реабилитации до коррекции косоглазия.
Далее докладчик привел клинический случай пациентки с оптической нейропатией. Острота зрения при поступлении 0,09 и 0,5; OS косоглазие 10º; таблицы Ишихара OU – 0; экзофтальмометрия OD – 24 мм, OS – 22 мм. Хирургическое лечение включало сбалансированную костную декомпрессию (наружную плюс медиальную) орбиты OU, коррекцию косоглазия OS, коррекцию ретракции верхних век OU. В результате: острота зрения на оба глаза 1,0, косоглазие ‒ 0º; поля зрения OD – 2 дБ, OS – 2,7 дБ: таблицы Ишихара – 100%. Через 6 лет после операции у пациентки сохраняется 100% зрение и стабильный косметический эффект.
Профессор Т.Н. Киселева (Москва) сделала доклад «Сосудистые поражения сетчатки при атеросклерозе: новый взгляд на старую проблему». Факторы риска атеросклероза и ССЗ: модифицируемые факторы ‒ артериальная гипертония, дислипидемии, сахарный диабет II типа, курение, абдоминальное ожирение, хроническое заболевание почек; немодифицируемые факторы риска ‒ возраст, пол, отягощенная наследственность. На самом раннем этапе развития атеросклероза на глазном дне можно видеть изменения ретинальных сосудов.
Профессор Т.Н. Киселева (Москва), профессор Я.О. Груша (Москва)
Классификация гипертонической ангиопатии на глазном дне Keith-Wagner-Barker (1939): стадия 1 – генерализованное сужение артерий и артериол сетчатки, извитость ретинальных сосудов, расширение артериального светового рефлекса; стадия 2 – стадия 1 + локальное сужение артерий и артериол + АВ перекрест; стадия 3 – стадия 2 + ретинальные кровоизлияния + ватообразные экссудаты + твердые экссудаты; стадия 4 – стадия 3 + отек ДЗН.
Классификация Scheie (1953): стадия 0 – норма; стадия 1 – расширение артериального светового рефлекса; стадия 2 – стадия 1 + патологический АВ перекрест; стадия 3 – симптом медной проволоки; стадия 4 – симптом серебряной проволоки.
Современная классификация на основании данных эпидемиологических исследований: 1. Отсутствие симптомов – симптомы поражения сетчатки отсутствуют, системные изменения отсутствуют. 2. Легкая степень: симптомы поражения сетчатки – локальное сужение артерий, генерализованное сужение артерий, артериовенозные перекресты, симптом медной проволоки или сочетание этих симптомов; системные изменения – недостоверная связь с риском развития ССЗ и летальным исходом. 3. Средняя степень: симптомы поражения сетчатки – ретинальные геморагии, микроаневризмы, ватообразные очаги, твердые экссудаты или сочетание этих симптомов; системные изменения – достоверная связь с риском развития ССЗ, снижением когнитивной функции и летальным исходом. 4. Злокачественная степень: симптомы поражения сетчатки – те же симптомы, что и при средней степени в сочетании с отеком ДЗН; системные изменения – достоверная взаимосвязь с летальным исходом.
Современные методы исследования ретинальных сосудов. Флюоресцентная ангиография: объект исследования – ретинальные артерии, артериолы, капилляры, венулы, вены; исследуемые параметры – артериовенозное время, скорость распространения красителя. Цветовое дуплексное сканирование: объект исследования – орбитальные сосуды; исследуемые параметры – линейная скорость кровотока, индекс сопротивления. Лазерная дуплексная флуометрия: объект исследования – ретинальные сосуды; исследуемые параметры – диаметр сосудов. ОКТ-ангиография: объект исследования – сосуды сетчатки и ДЗН; исследуемые параметры – показатели плотности капиллярной сети.
Отдельно докладчик остановилась на стандартном методе – калиброметрии сосудов сетчатки, позволяющим определять ранние изменения сосудов на субклинической стадии атеросклероза.
В заключение автор подчеркнула, что применение современных высокотехнологичных методов исследования ретинального кровообращения позволяет определить риск возникновения ССЗ и заподозрить развитие патологического процесса на ранней стадии. Комплексное обследование и мультидисциплинарный подход при сосудистых поражениях сетчатки является необходимым условием для определения тактики лечения.
С докладом на тему «Диабетическая ретинопатия. Современные тренды диагностики и парадигма терапии. Что изменилось?» выступила д.м.н. А.Ж. Фурсова (Новосибирск). Диабетическая патология сетчатки является ведущей причиной снижения зрения у больных сахарным диабетом. Диабетическая ретинопатия (ДР) увеличивает вероятность нефропатии и является важным и независимым предиктором прогрессирования микро- или макроальбуминурии, увеличивая риск ее развития в 1,8-8,1 раз; ДР коррелирует со снижением скорости клубочковой фильтрации; ДР ассоциирована с развитием диабетической периферической нейропатии и сердечной вегетативной нейропатии; ДП связана с развитием макрососудистых осложнений: цереброваскулярных осложнений (геморрагического и ишемического инсульта), сердечно-сосудистых осложнений (атеросклероза, сердечно-сосудистых событий, ИБС); ДР связана с развитием микрососудистых осложнений (язвы стопы, ампутации нижних конечностей, заболевания периферических артерий).
Д.м.н. А.Ж. Фурсова (Новосибирск)
Длительность течения сахарного диабета – один из явных предикторов прогрессирования ретинопатии. Около 80% пациентов с СД 2 типа через 15 лет имеют ретинопатию, 5% из них имеют угрожающие зрению состояния сетчатки.
Международная шкала тяжести ДР и офтальмологические признаки: 1. Отсутствие признаков ретинопатии – отсутствие изменений» 2. Непролиферативная ДР – только микроаневризмы; 3. Непролиферативная ДР средней степени – микроаневризмы и другие признаки (кроме признаков тяжелой НПДР); 4. Непролиферативная ДР тяжелой степени – один из признаков: более 20 интраретинальных кровоизлияний в каждом из 4 квадрантов, венозные аномалии в 2+ квадрантах, ИРМА в 1+ квадранте, отсутствие признаков пролиферативной ДР; 5. Пролиферативная ДР – неоваскуляризация, преретинальные кровоизлияния/кровоизлияния в стекловидное тело.
Мультимодальная диагностика ДР и ДМО: фото-фундус-регистрация, широкопольная ФАГ, аутофлуоресценция, ОКТ, ОКТ-ангиография.
Согласно зарубежным руководствам и российским клиническим рекомендациям, первой линией терапии влажной ВМД и ДМО являются ингибиторы ангиогенеза.
В соответствии с клиническими рекомендациями Европейского общества специалистов-ретинологов по лечению ДМО в качестве первой линии терапии могут быть рекомендованы кортикостероиды пациентам с инсультом/инфарктом миокарда и другими кардиоваскулярными и цереброваскулярными заболеваниями в анамнезе, афакичным пациентам, пациентам с персистирующим ДМО, а также пациентам, перенесшим витрэктомию. Кортикостероиды для интравитреального введения в качестве второй линии терапии ДМО могут быть рекомендованы пациентам с минимальным ответом или отсутствием ответа на анти-VEGF или лазерную терапию.
