Сателлитный симпозиум в рамках «РООФ – 2017», организованный при поддержке компании ООО «Герофарм»
Президиум: член-корреспондент РАН В.В. Нероев, профессор В.В. Страхов, профессор Е.Н. Саверская, д.м.н. И.А. Лоскутов, к.м.н. С.Ю. Петров.
В своем вступительном слове член-корреспондент РАН, профессор В.В. Нероев сказал, что компания «Геро-фарм» давно зарекомендовала себя на российском офтальмологическом рынке как конструктивный партнер, как фирма, во многом изменившая жизнь отечественных офтальмологов. Препараты, выпускаемые компанией «Герофарм», показали свою эффективность в лечении различных заболеваний сетчатки.
Член-корреспондент РАН, профессор В.В. Нероев, профессор В.В. Страхов, к.м.н. С.Ю. Петров, профессор Е.Н. Саверская, д.м.н. И.А. Лоскутов
С докладом на тему «Ретинальный вектор в патогенезе первичной глаукомы и ретинопротекция» выступил профессор В.В. Страхов (Ярославль). Докладчик высказал убеждение в том, что офтальмологи продолжают «находиться в плену доминирующей концепции поражения зрительного нерва при первичной глаукоме». Однако концепция меняется, глаукома «представляется масштабным событием, в котором существует не только проблема зрительного нерва, но и проблема всего зрительного анализатора» — от наружных слоев сетчатки, пигментного эпителия, заканчивая зрительной корой. Многочисленные научные источники подтверждают вовлеченность в патологический процесс не только биполярных клеток, но и средних, и наружных слоев сетчатки. Опыты на животных с экспериментальной глаукомой свидетельствуют о потере фоторецепторов, прорастании биполярных и горизонтальных клеток в наружном нуклеарном слое (ONL), потере горизонтальных сплетений в наружном плексиформном слое (OPL), о сосудистых изменениях на некоторых участках сетчатки. По мнению профессора В.В. Страхова, поражение зрительного нерва означает поражение проводящих путей, палочек и колбочек, т.е. уровня, на котором формируется зрительный потенциал. Профессор В.В. Страхов обратил особое внимание на результаты экспериментальных исследований, которые показывают, что изменения затрагивают не только RGC; структурно-функциональные изменения в ONL и OPL происходят еще до повышения ВГД. Изменения происходят в слоях сетчатки, которые на сегодняшний день являются «недиагностируемой и неощущаемой зоной», т.е. изменения происходят «не в формате диска зрительного нерва, а в формате сетчатки».
Кроме нейрональной цепи, о чем докладчик говорил выше, существует нейроглия сетчатки, представленная макроглией (клетки Мюллера, астроциты) и микроглией (макрофаги, олигодендроциты). Клетки Мюллера и астроциты имеют чувствительные сенсоры к колебаниям ВГД.
Механизм нейрососудистого взаимодействия работает следующим образом: активация нейрона — синапс выпускает глутамат — глутамат связывается с астроцитом — астроцит продуцирует активные субстанции — вазодилятация — достаточное количество кислорода и глюкозы для активации нейрона. Это, отметил профессор В.В. Страхов, является фундаментальным механизмом нейроваскулярного куплинга, который работает как в мозге, так и в глазу, где астроциты, соединяющие нейроны с сосудами, играют огромную роль. При долговременном повышении ВГД наступает астроглиоз, т.е. гибель астроцитов и гибель функции — развал нейрососудистого куплинга и всего участка гематоретинального барьера.
Остановившись на методах защиты, докладчик обратил внимание на то, что ганглиозные клетки сетчатки погибают не мгновенно, это является «окном» для нейропротекции. В заключение профессор В.В. Страхов отметил, что ретиналамин — это достойный представитель своего класса пептидных биорегуляторов, главное преимущество которых заключается в патогенетической направленности. Выделенный из сетчатки глаза крупного рогатого скота ретиналамин обладает способностью восстанавливать функции зрительного анализатора.
С докладом «Ретинопротекция как терапевтическая стратегия глаукомы: обзор современных мировых тенденций» выступили профессор Е.Н. Саверская (Москва) и д.м.н. И.А. Лоскутов (Москва). Профессор Е.Н. Саверская отметила, что одним из основных отличий между оптической нейропатией и поражением ЦНС является расположение травмы. В зрительном нерве в первую очередь страдают только аксоны RGC, клеточные тела умирают спустя часы и дни. Таким образом, существует так называемое «терапевтическое окно», позволяющее реанимировать клетку. При травмах и инфарктах ЦНС сначала повреждаются тела нейронов, и необратимая потеря может происходить гораздо быстрее. Именно поэтому препараты, разработанные как нейропротекторы для нервной системы, не всегда могут быть эффективны для лечения глаукомы.
Ведущим фактором успеха в лечении и предотвращении прогрессирования глаукомы является контроль ВГД, подчеркнул И.А. Лоскутов. Исследования «продвинутой» глаукомы показывают, что активная работа по снижению ВГД и достижение результата в 40% от исходного дают основание рассчитывать на то, что зрительные функции будут сохранены на долгое время. «Если польза от снижения ВГД достаточна и не вызывает сомнения, необходимы ли иные методы лечения глаукомы?» — задает вопрос И.А. Лоскутов. Вопрос требует ответа, поскольку не всегда можно снизить ВГД до безопасного уровня и даже при достижении давления цели может происходить прогрессирование глаукомы. После 2 лет монотерапии более 75% пациентов нуждаются в двух и более антиглаукомных препаратах для компенсации уровня ВГД и сохранения зрительных функций; монотерапия бета-блокаторами на протяжении 3 лет наблюдения была эффективной лишь у 33% пациентов с ПОУГ. Даже при применении наиболее эффективных гипотензивных препаратов (аналогов простагландинов) в течение первого года у 22-30% пациентов возникала необходимость в дополнительной терапии. Гипотензивный эффект любой антиглаукоматозной операции с течением времени нивелируется. Долгосрочный результат успешной трабекулэктомии с точки зрения контроля ВГД составляет 82% на 1 году, 70% — за 2 года, 64% — в течение 3 лет, 52% — в течение 4 лет. Гипотензивная эффективность непроникающей глубокой склерэктомии у пациентов с начальной стадией глаукомы в отдаленном периоде составляет 76%. Однако, как подчеркнул И.А. Лоскутов, 22-52% пациентов уже в первый год наблюдения нуждаются в дополнительной медикаментозной терапии.
Глаукома всегда «вращается вокруг зрительного нерва», отметила Е.Н. Саверская. Однако исследование корреляции между толщиной каждого слоя сетчатки и дефектами полей зрения показало, что, несмотря на выраженную ассоциацию изменения чувствительности поля зрения с повреждением внутренних сетчатых слоев, некоторые дефекты полей зрения у пациентов с ПОУГ также могут быть обусловлены структурными нарушениями наружных слоев сетчатки. Таким образом, анатомическими целями нейропротекции должны быть не только ганглиозные клетки, но и структурные элементы сетчатки: глия, астроциты, клетки Мюллера и сосуды сетчатки. Следовательно, ретинопротекция становится комплексом терапевтических мероприятий, направленных на предупреждение и восстановление функциональных повреждений сетчатки и зрительного нерва, при этом начинать следует, не дожидаясь компенсации ВГД.
Основные принципы ретинопротекторной терапии: уменьшение явлений дистрофии поврежденных клеток сетчатки; сохранение целостности структур неизмененных элементов. Одной из проблем лекарственной терапии при глаукоме является сложность доставки препарата к сетчатке. Доставка лекарств внутрь имеет преимущество в лечении обоих глаз одновременно, однако при системном воздействии пероральных препаратов существует риск побочных эффектов. Местное применение лекарств может создавать недостающие концентрации в сетчатке и еще более низкие уровни в области ДЗН и его переднего отдела. По данным литературы, наилучшим способом доставки лекарственных препаратов к сетчатке на сегодняшний день является парентеральное введение. Фармакологические характеристики препаратов ретинопротекторного действия должны отвечать следующим критериям: иметь специфические точки приложения (рецепторы) в структурах сетчатки; проявлять ретинопротекторную активность с достоверной эффективностью в отношении клеток сетчатки; достигать сетчатки и стекловидного тела в концентрациях, оказывающих ретинопротекторный эффект при использовании в клинических дозировках; ретинопротекторная эффективность должна быть доказана клиническими исследованиями.
Препарат Ретиналамин комплиментарно взаимодействует со спе-цифическими сайтами ДНК; изменяет экспрессию генов; активирует РНК-полимеразу; способствует синтезу тканеспецифичных белков; восстанавливает метаболизм клетки. Влияние Ретиналамина на метаболические процессы в клетках проявляется в том, что препарат улучшает внутриклеточный синтез белка; регулирует процессы ПОЛ; нормализует функции клеточных мембран; оптимизирует энергетические процессы клеток; улучшает метаболизм тканей глаза.
Подводя итог выступлению, докладчики подчеркнули, что Ретиналамин способствует восстановлению сетчатки на всех уровнях, обладает свойствами как ретинопротекции, так и ангиопротекции, а именно: способствует улучшению функции глиальных клеток при дистрофических изменениях; стимулирует фоторецепторы; улучшает функциональное взаимодействие фоторецепторов и пигментного эпителия; ускоряет восстановление сетчатки; нормализует проницаемость сосудистой стенки; уменьшает местную воспалительную реакцию; уменьшает тромбообразование.
В докладе «Современная ретинопротекция при глаукоме» С.Ю. Петров (Москва) представил самые современные данные о состоянии нейропротекции. Глаукома, как отметил докладчик, является вариантом дегенеративной оптической нейропатии с гибелью ганглиозных клеток сетчатки и дефектами полей зрения.
Остановившись на Ретиналамине, С.Ю. Петров привел результаты мета-аналитического исследования работ на эту тему, появившихся в российской прессе. Эффективность Ретиналамина анализировались с помощью различных методик: визометрии, тонометрии, различных видов периметрии, анализа ДЗН, электрофизиологии.
Проведенные исследования позволили сделать следующие выводы: применение Ретиналамина дает достоверное увеличение остроты зрения преимущественно в ранних стадиях; наблюдается тенденция к снижению офтальмотонуса вне зависимости от стадии нейропатии (однако, по мнению докладчика, это нельзя воспринимать серьезно); наблюдается положительная динамика периметрии по числу скотом и суммарной границы поля зрения, а также некоторое увеличение толщины слоя нервных волокон сетчатки в различные сроки после терапии.
Подготовил Сергей Тумар
Фото Сергея Тумара
