Ф.Е. Шадричев (Санкт-Петербург) представил доклад на тему «Сахарный диабет и нарушение офтальмотонуса». По словам докладчика, в России более 4 млн имеют установленный диагноз «сахарный диабет» (СД), при этом реальное количество больных значительно больше (примерно в 3 раза). Подавляющее число пациентов (более 90%) страдают СД 2 типа. Это, как правило, немолодые люди, которые могут также страдать и первичной открытоугольной глаукомой. Слепота среди больных СД выявляется значительно чаще, чем в общей популяции. Если среди больных СД 1 типа основной причиной слепоты являются диабетические поражения сетчатки, то при диабете 2 типа только 30% случаев потери зрения связано с ретинальными поражениями диабетического генеза. У пациентов с СД 2 типа основными причинами слепоты (примерно 70%) являются те заболевания органа зрения, у которых основным фактором риска является возраст.
К таким состояниям, бесспорно, относятся и различные виды нарушений офтальмотонуса. При этом в аннотации большинства гипотензивных препаратов, применяемых для снижения внутриглазного давления, присутствует указания на ограничения у больных СД или повышенные риски побочных эффектов.
В своем докладе Ф.Е. Шадричев коснулся основных нарушений офтальмотонуса: первичной закрытоугольной глаукомы (ПЗУГ), первичной открытоугольной глаукомы (ПОУГ), вторичной стероидной глаукомы и вторичной неоваскулярной глаукомы. Причем, как подчеркнул докладчик, нередко на начальном этапе мы имеем дело с офтальмогипертензией.
При ПЗУГ стандартной терапией является назначение холинергических препаратов. Однако при длительном их применении могут возникнуть проблемы при необходимости медикаментозного мидриаза.
Поскольку всем пациентам с СД необходимо расширять зрачок для мониторирования состояния глазного дна, а части больных может потребоваться лазерная коагуляция сетчатки, то назначение холинергических препаратов нельзя считать оптимальной тактикой ведения.
Таким пациентам необходимо сделать профилактическую лазерную иридэктомию, что позволит осуществлять качественный мониторинг состояния сетчатки без риска повышения ВГД.
Далее докладчик остановился на влиянии СД на риск возникновения ПОУГ, отметив, что, несмотря на отсутствие единого мнения в этом вопросе, данные метаанализов указывают на больший риск возникновения этого вида глаукомы у больных диабетом.
По мнению Ф.Е. Шадричева, врач, принимая решение о лечении ПОУГ у пациента с СД, должен учитывать влияние гипотензивной терапии на общее состояние пациента. Так, например, ограничения на применение бета-блокаторов у больных СД связаны с их способностью маскировать гипогликемию, блокируя адренергическую фазу этого состояния, что, в свою очередь, может приводить к тяжелым последствиям, поскольку пациент не может вовремя среагировать на ухудшение своего состояния.
При этом докладчик подчеркнул, что правильное соблюдение пациентом режима и методики закапывания позволяет минимизировать побочные эффекты местной гипотензивной терапии.
Далее Ф.Е. Шадричев привел результаты проведенного в Санкт-Петербургском территориальном диабетологическом центре исследования по оценке влияния латанопроста на риск развития макулярного отека у больных СД. По полученным данным, применение латанопроста не привело к увеличению толщины и объема макулярной сетчатки. Таким образом, был сделан вывод о возможности назначения латанопроста пациентам с ПОУГ, имеющим СД.
Далее докладчик остановился на вопросе артериального давления у больного СД и ПОУГ. Являясь одним из основных параметров компенсации СД, артериальное давление требует пристального внимания эндокринолога (или терапевта), ведущего больного диабетом. При этом эндокринолог стремится снизить артериальное давление (нередко достаточно агрессивно), зная о его значительном влиянии на риск развития микроангиопатий (ретинопатии, нефропатии и нейропатии). Однако при наличии у такого пациента ПОУГ снижение артериального давления может привести к серьезным негативным последствиям за счет ухудшения перфузии. Прогрессирование глаукомной нейрооптикопатии может возникать даже при незначительном снижении диастолического давления (ниже 90 мм рт.ст.). Поэтому при наличии у больного СД ПОУГ эндокринолог совместно с офтальмологом должны оценивать риски прогрессирования ретинопатии и глаукоматозного процесса у каждого конкретного больного для принятия решения о тактике в отношении артериального давления.
Остановившись на стероидной глаукоме (офтальмогипертензии), Ф.Е. Шадричев напомнил, что эта проблема стала особенно актуальной после широкого внедрения в практику интравитреальных инъекций кортикостероидов (в первую очередь триамцинолона ацетонида). Местное применение стероидов может приводить к значительным изменениям на уровне трабекулы, что способствует развитию офтальмогипертензии, а впоследствии, возможно, и глаукомы. Основным способом предотвращения развития стероидной офтальмогипертензии является, по мнению докладчика, профилактика макулярного отека (компенсация диабета и нормализация артериального давления), поскольку при отсутствии отека отпадает необходимость в применении стероидов. Также при СД 2 типа значительный профилактический эффект может оказать применение фенофибрата. Как подчеркнул докладчик, исследование FIELD убедительно показало, что фенофибрат достоверно уменьшает риск развития макулярного отека и необходимость в лазерном лечении по его поводу в первую очередь за счет снижения экспрессии провоспалительных цитокинов и восстановления контактов между эндотелиальными клетками.
Кроме того, необходимость интравитреального введения стероидов отпадает при своевременном выявлении макулярного отека (при небольшой толщине сетчатки).
В этом случае эффективным будет и изолированная лазерная коагуляция сетчатки. Также необходимость в применении стероидов отпадает при активном использовании ингибиторов ангиогенеза.
Докладчик с сожалением констатировал, что, с одной стороны, нередко возникает необходимость лечить офтальмогипертензию, с другой стороны, более стойкий регресс макулярного отека наблюдается при более высоком ВГД.
Заключительная часть доклада касалась неоваскулярной глаукомы. Диабетическая ретинопатия, по словам Ф.Е. Шадричева, относится к группе ишемических ретинопатий, основным клиническим проявлением которых является развитие неоваскуляризации сетчатки, а в дальнейшем — появление новообразованных сосудов в зоне оттока внутриглазной жидкости.
Основным способом предотвращения появления новообразованных сосудов является компенсация диабета. При СД 2 типа значительный профилактический эффект может оказать применение фенофибрата. Докладчик подчеркнул, что по результатам исследований FIELD и ACCORD-EYE фенофибрат значительно замедляет прогрессирование диабетической ретинопатии. Он является единственным на сегодняшний день доказано эффективным препаратом, препятствующим развитию клинически значимых диабетических изменений сетчатки, в том числе и пролиферативной ретинопатии.
Кроме этого, крайне важно проведение адекватной лазерной коагуляции сетчатки на стадии пролиферативной ретинопатии без рубеоза и при появлении рубеоза радужки, до появления офтальмогипертензии. Очень хороший эффект оказывает комбинированная терапия с использованием ингибиторов ангиогенеза и лазерного вмешательства.
Страницы: 1 2
