По мнению профессора Мартина, наиболее перспективным направлением нейропротекторного лечения глаукомы является генная терапия, особенно направленная на активизацию нейротрофических факторов, прежде всего фактора головного мозга (BDNF). Докладчик привел результаты собственных исследований, показавших, что одна инъекция в стекловидное тело «генной конструкции», содержащей одновременно BDNF и рецепторы к нему (Trk), способна повысить выживаемость ГКС на 40%. В последовавшей за этим докладом дискуссии профессор Мартин ответил на вопросы российских офтальмологов. В одном из них доктора интересовались мнением докладчика о популярном в России методе лечения — курсовых инъекциях комплекса пептидов (Ретиналамина, Кортексина). На это профессор Мартин ответил, что до тех пор, пока не проведены рандомизированные многоцентровые, «желательно международные» исследования по использованию данных препаратов, говорить об их клиническом использовании невозможно. Отвечая на вопрос профессора Мильера о других потенциальных нейропротекторах, которые успешно применяются в Италии (например, коэнзим Q10 и Цитиколин), профессор Мартин согласился, что экспериментальная база по этим препаратам (особенно по конзиму Q10) весьма убедительна. Но главное, на чем он заострил внимание, это — безопасность нейропротекторной терапии. При назначении лечения, которое не получило достаточной доказательной базы, ключевым моментом является оценка соотношения «польза/риск». По мнению профессора Мартина, для коэнзима Q10 это соотношение оптимально.
Телемост с Нью-Йорком. На вопросы профессора Н.И. Курышевой и профессора С. Мильера (S. Miglior) отвечает профессор Р. Рич (R. Ritch)
Одним из центральных событий симпозиума явилось выступление руководителя Глаукомной службы клиники Маунт Синай (Нью-Йорк), профессора Роберта Рича. Вклад профессора Рича в развитие наших представлений о глаукоме велик. Нет ни одной области глаукомы, в которой профессор Рич не внес бы свою лепту: от разработанных им лазерной иридотомии/иридопластики в лечении ПЗУГ до понимания сложных аспектов нормотензивной глаукомы. Вместе с тем всю свою жизнь профессор Рич посвятил изучению псевдоэксфолиативного синдрома и глаукомы (ПЭС/ПЭГ): от исследования эпидемиологии до тонких механизмов патогенеза с теми генными открытиями, которые произошли в последние годы и пониманием сложных вопросов клеточной биологии. Профессор Рич в своей лекции подчеркнул, что более 100 лет все лечение глаукомы сводилось только лишь к снижению ВГД, хотя это — вершина айсберга. Теперь, когда стали понятны многие синдромокомплексы (например, связь ПЭС с опущением органов малого таза у женщин и обструктивным бронхитом у мужчин), развитие этой формы глаукомы стало представляться совсем в новом аспекте. Связь глаукомы с митохондриальными повреждениями, а главное — с дисфункцией лизосом, неспособных к уничтожению погибших митохондрий (аутофагии), делает обоснованным в лечении этого заболевания принципиально новых препаратов. Профессор Рич уделил также внимание важности элиминации материала ПЭС из глаза. Нанотехнологии, возможные для этого, получают свое развитие.
Вслед за докладом развернулась дискуссия о целесообразности ранней ФЭК при ПЭС/ПЭГ. Этот вопрос задали доктора из Санкт-Петербурга. Дискуссию поддержал профессор Мильер. Мнение коллег — такая целесообразность, по-видимому, существует. Однако профессор Рич резюмировал, что всему проверка — рандомизированные исследования.
Телемост с Кэмбриджем. На вопросы отвечает профессор К. Мартин (K. Martin)
Коллеги из Нью-Йорка представили также интересный клинический случай, в котором было показано внезапное развитие парацентральной скотомы у больной ПЭГ. В ходе разбора этого случая доктора пришли к выводу о том, что у больной в результате расширения зрачка развилась острая срединная макулопатия. Профессор Н.И. Курышева прокомментировала этот случай, подчеркнув важность применения ОКТ-ангиографии у больных глаукомой в целом и ПЭГ в частности, т.к. этот метод позволил бы выявить проблему в глубоком сосудистом сплетении парафовеа, которая лежит в основе развития данного осложнения.
С интересным докладом на тему «Важные концептуальные, исследовательские и клинические достижения в лечении глаукомы — мое личное мнение» выступил директор лаборатории по исследованию биомеханики ДЗН и решетчатой мембраны склеры Университета Портленда (штат Орегон), профессор Клод Бэргойн. Он рассказал, что благодаря внушительным грантам его лаборатория проводит важные эксперименты на приматах с привлечением современных инженерных технологий, которые позволили точно и детально представить многообразие процессов, происходящих при глаукоме в заднем полюсе глаза, что объясняет развитие глаукомы даже при нормальном ВГД. К. Бэргойн подчеркнул, что, вопреки имеющимся ранее представлениям, силы, действующие на решетчатую мембрану склеры (РМС), чрезвычайно многообразны. Поэтому на ранних этапах мембрана утолщается, затем растягивается и истончается и уже позже отодвигается назад, отходя от склеры. Показав все это на схемах, автор подчеркнул, что в подобной ситуации наиболее уязвимой становится крайняя периферия РМС, через которую к зрительному нерву приходят питающие сосуды (задние короткие цилиарные артерии) и покидают глаз периферические аксоны зрительного нерва.
С докладом выступает профессор К. Бэргойн (C. Burgoyne)
В зависимости от индивидуальных особенностей степень повреждения этой области РМС весьма вариабельна, что и объясняет устойчивость (или отсутствие таковой) тканей ДЗН к тому или иному уровню ВГД. Профессор Бэргойн развенчал также другой миф: о влиянии давления спинно-мозговой жидкости (ДСМЖ) на формирование экскавации ДЗН. Сославшись на эксперименты на приматах, проведенные в Китае, он показал, что низкое ДСМЖ скорее приведет к атрофии волокон зрительного нерва, но не к развитию ЭДЗН, как принято считать.
