Однако еще на этапе, предшествующем появлению кавитационных пузырей, на молекулярном уровне происходят звукохимические реакции, вызывающие деполимеризацию биологических молекул, нарушения внутриклеточной организации. В первую очередь, страдают липидные структуры. На этапе кавитации происходят морфологические изменения, приводящие к клеточной деструкции.
При звукохимическом воздействии, при отсутствии видимой кавитации, большое значение имеет состояние структур, подвергающихся «озвучиванию». Речь идет о так называемом «компенсаторном потенциале клеток», свидетельством которой является аутосинтетическая активность клетки. При снижении аутосинтетической активности могут наступить деструктивные изменения вплоть до гибели клетки.
Ведущим фактором, повреждающим клеточные структуры, является образование свободных радикалов и окислительный стресс. В водной среде ультразвук вызывает образование гидроксильных радикалов и активных форм кислорода. При окислительном стрессе во время ФЭ антиоксиданты могут уменьшить повреждение клеток. По данным литературы, в качестве протекторов при проведении ФЭ предлагается использовать инфузию аскорбиновой кислоты, водородсодержащие соединения окисленного и восстановленного глутатиона.
Цель исследования заключалась в изучении ультратонкого воздействия ФЭ на структуры глаза и оценка протекторного действия препарата «Карнозин». Карнозин – эффективный протектор нейронов в условиях оксилительного стресса, предотвращает накопление свободных радикалов в клетках, подавляет процессы, ведущие к смерти клеток как по пути апоптоза, так и некроза.
Эксперимент строился на анализе глаз животных: интактных, после ЭЭК и ФЭ. Объекты исследования: эндотелий роговицы, фоторецепторы сетчатки. Препараты: световые и ультратонкие срезы.
Методики приготовления и изучения препаратов: световая микроскопия, электронная микроскопия, электронная гистохимия (реакция на АТФ-АЗУ).
В исследовании приняли участие МНТК «Микрохирургия глаза», НИИ вирусологии им. Н.Ф. Гамалеи, НИИ радиологии им. Герцена.
По результатам проведенных исследований, были сделаны следующие выводы: ведущим фактором биологического действия ФЭ является деструкция мембранных комплексов и связанные с этим структурно-функциональные изменения клети. В условиях сочетанного воздействия ультразвука и Карнозина ультраструктура мембранных комплексов практически не отличалась от нормы. На основании этого можно утверждать, что Карнозин повышает порог стабильности мембранных структур клетки. По мнению профессора Н.С. Ходжаева, представляется перспективным дальнейшее исследование клеточных протекторов в контексте повышения прогнозируемости ФЭ в контингенте пациентов высокого риска различного этиопатогенеза.
К.м.н. О.В. Шиловских (Екатеринбург) в сообщении от группы авторов привел отдаленные результаты хирургии катаракты с фиксацией ИОЛ к радужке. При нарушении поддержки связочного аппарата, возникающего при псевдоэксфолиативном синдроме (ПЭС), применяются переднекамерные ИОЛ, ИОЛ с самостоятельной фиксацией к склере, применяется шовная фиксация ИОЛ к радужной оболочке, шовная фиксация ИОЛ к склере. При этом фиксация ИОЛ к радужке может вызвать овализацию зрачка, нарушение диафрагмальной функции зрачка, пигментную глаукому, лизис шовного материала, децентрацию ИОЛ, синдром Эллингсона, КМО, гемофтальм, иридодиализ. Фиксация ИОЛ к склере связана с большой продолжительностью операции, повреждением гиалоидной мембраны, сложностью центрации; может вызвать лизис шовного материала, децентрацию ИОЛ, наклон ИОЛ, синдром Эллингсона, КМО, гемофтальм, вторичную глаукому, протрузию фланцев (фитильный эндофтальмит).
По данным зарубежных авторов, наиболее низкий процент осложнений наблюдается при фиксации ИОЛ к радужке, при этом осложнение в виде глаукомы при фиксации ИОЛ к радужке возникает с 3% случаев, при склеральной фиксации ИОЛ – в 13%.
Авторами был проведен анализ отдаленных результатов ФЭК с имплантацией ИОЛ и фиксацией ИОЛ к радужке за два опорных элемента. Были использованы преимущественно трехчастные ИОЛ; в 38 случаях из 43 прооперированных глаз проводилось удаление капсульного мешка. В 16 случаях проведена витрэктомия, в 1 случае – субтотальная витрэктомия. В 16 случаях ФЭК+ИОЛ проведена с одномоментной антиглаукомной операцией.
В раннем послеоперационном периоде гипертензия зафиксирована в 5 случаях, десцеметит – в 4, децентрация ИОЛ – 4, экссудативная реакция – в 1, ОСО – в 1, хрусталиковая масса – в 1, гифема – в 1, неосложненная грыжа стекловидного тела – в 1.
В позднем послеоперационном периоде грыжа стекловидного тела выявлена в 8 случаях, деформация зрачка – 7, развитие глаукомы – в 1, дислокация ИОЛ – 0, лизис шовного материала – 0.
Острота зрения до операции – 0,2, после операции – 0,54; ВГД до операции – 21 мм рт. ст., после операции – 14 мм рт. ст.
К.м.н. О.В. Шиловских подчеркнул, что техника фиксации ИОЛ к радужной оболочке за 2 дужки продемонстрировала высокую остроту зрения, стабильный уровень ВГД (повышение ВГД на одном глазу с отсутствием глаукомы), стабильность положения ИОЛ, отсутствие лизиса шовного материала. В позднем послеоперационном периоде возникновение грыжи выявлено в 8 случаях, деформация зрачка в 7 случаях, КМО в 2 случаях.
Докладчик также показал результаты хирургии осложненной катаракты с фланцевой фиксацией ИОЛ к радужной оболочке в мешке за 2 опорных элемента (29 глаз): относительно небольшая продолжительность операции, сохранение капсульного мешка, отсутствие повреждения передней гиалоидной мембраны, отсутствие спонтанных грыж стекловидного тела, при правильной технике подшивания – прогнозирование фиксации, отсутствие деформации зрачка и влияния на диафрагмальную функцию, отсутствие наклона ИОЛ, отсутствие лизиса шовного материала, минимальное количество случаев индуцированной глаукомы.
«Нестандартная фиксация ИОЛ для нестандартных случаев хирургии катаракты» — тема доклада профессора А.А. Кожухова. Хирургическое вмешательство при несостоятельности или отсутствии связочно-капсулярного аппарата хрусталика требует от хирурга дифференцированного подхода к выбору метода операции, конструкции и способа фиксации ИОЛ. Необходимо выбирать минимально травматичную технику операции с целью профилактики специфических осложнений, которые могут возникнуть в ходе фиксации ИОЛ.
Показаниями к склеральной фиксации ИОЛ являются подвывих или вывих хрусталика в стекловидное тело; обширные повреждения капсулы во время экстракции катаракты; сублюксация или люксация ИОЛ в стекловидное тело; афакия.
Авторами разработана классификация методов (их более 15) склеральной фиксации ИОЛ, которую условно можно разделить на три основные группы: методы транссклеральной шовной фиксации, методы интрасклеральной бесшовной фиксации, методы склерокорнеальной шовной фиксации. Каждый метод имеет свои преимущества и недостатки.
Автор подробно остановился на методе склерокорнеальной фиксации, запатентованном в 2010 году. Особенность метода заключается в том, что рядом с местом выхода нитей, привязанных к гаптике ИОЛ из склеры, в 2,5 мм от лимба производится вкол с прохождением иглы в толще склеры в сторону парацентеза, расположенного в том же меридиане. Игла с внутренней стороны парацентеза входит в его просвет и выводится наружу тупым концом. Далее производится формирование узла и фланца, которые остается в парацентезе. Метод практически исключает протрузию или проваливание фланца в витреальную полость, т.к. склеральный канал достаточно длинный. Суть метода заключается в проведении через склеру и фиксации нитей (узлов или фланцев) в парацентезах роговицы. Длинный склеральный канал плотно удерживает нить и фланец (узел), что позволяет надежно фиксировать ИОЛ.
Преимущества метода: пожизненная биомикроскопическая визуализация точек подшивания, что полезно в случае проведения АГО, ВРХ, ИВИ; отсутствие разрезов конъюнктивы и склеры, меньше травма и время операции; физиологичное положение ИОЛ в з/к; отсутствие контакта с эндотелием роговицы, структурами угла передней камеры, радужкой; сохранение функции радужки; снижение риска зрачкового блока, дисперсии пигмента, вторичной глаукомы. Подходит для любых типов ИОЛ.
Недостатки: техника, требующая специальных навыков; риск кровотечения (гемофтальм); риск раздражения цилиарного тела гаптическими элементами.
К.м.н. А.В. Трубилин представил сообщение «Катаракта: фокус на глазную поверхность». Перед поведением ФЭК в беседе с пациентом необходимо обращать внимание не только на зрительные функции и морфологические особенности хрусталика, но и на глазную поверхность.
Согласно определению DEWS II, синдром «сухого глаза» (ССГ) — это многофакторное симптоматическое заболевание, характеризующееся изменением состава слезной пленки, и/или глазной поверхности. Этиологическую роль в развитии заболевания играют нарушение стабильности слезной пленки, гиперосмолярность, воспаление глазной поверхности и нейросенсорные нарушения. Для ССГ характерны как количественные изменения (гипосекреция), так и качественные изменения слезной пленки, а именно: повышение испаряемости – снижение стабильности слезной пленки, что часто связано с дисфункцией мейбомиевых желез. Частота дисфункции мейбомиевых желез (ДМЖ) увеличивается с возрастом, в той или иной степени встречается у всех пациентов, идущих на ФЭК.
Исследования распространенности заболеваний глазной поверхности и ССГ у пациентов перед ФЭК, проведенные в США и Канаде, показали, что в 59% случаев субъективные жалобы на ССГ отсутствовали, при этом у 80% пациентов присутствовало изменение состояния глазной поверхности, у 50% пациентов без жалоб отмечалось нарушение осмолярности слезы, время разрыва слезной пленки (ВРСП) составляло менее 5 секунд. Прокрашивание роговицы выявлено в 77% случаев, центральное прокрашивание ‒ в 50%.
Автор обратил внимание на вероятность искажения показателей кератометрии и топографии при снижении ВРСП и эпителиопатии.
По данным литературы, дисфункция мейбомиевых желез (ДМЖ) выявляется в 50% случаев у пациентов, идущих на ФЭК, при этом 49% пациентов не предъявляли субъективных жалоб до хирургии. После проведенной хирургии у 40% пациентов выявлена симптоматическая стадия, т.е. появились жалобы. Предоперационная диагностика и лечение ДМЖ является важным этапом обследования пациентов с катарактой. ДМЖ влияет как на субъективный, так и на функциональный результат операции.
Факторами риска, на которые следует обратить внимание перед операцией, являются аллергия, гормональные препараты, розацеа, органические изменения век, косметологические процедуры.
Комплексная диагностика должна включать определение неинвазивного времени разрыва слезной пленки, неинвазивное измерение высоты слезного мениска, определение липидного слоя, оценку функции мейбомиевых желез, детальное фото края века, анализ гиперемии конъюнктивы, снимок роговицы, окрашенной флюоресцеином.
В заключение к.м.н. А.В. Трубилин отметил, что несмотря на распространенность ССГ у возрастных пациентов, эта патология нередко остается недооцененной на этапе диагностики и планирования операции. Заболевания глазной поверхности приводят к рефракционной ошибке, что особенно критично для пациентов с мультифокальными и торическими ИОЛ.
С докладом на тему «Влияние эндовитрельных вмешательств на состояние хрусталика» выступил к.м.н. Лаис Алхарки. Эндовитреальные вмешательства являются самым быстрорастущим сегментом офтальмологических услуг за последние 10 лет. В понятие «эндовитреальные вмешательства» входят интравитреальные инъекции анти-VEGF препаратов, интравитреальные имплантации депо стероидов, эндовитреальная хирургия.
Автор отметил актуальность влияния анти-VEGF препаратов на состояние хрусталика. По данным литературы, разрыв задней капсулы при ФЭК у пациентов, получающих ИВИ, происходит в 1,01% случаев; существует связь между количеством ИВИ и частотой развития катаракты; риск интраоперационного разрыва задней капсулы хрусталика увеличивается на 4% для каждой последующей ИВИ.
Однако на сегодняшний день механизм развития и характер нарушения задней капсулы, предшествующий ее разрыву, а также изменения других отделов хрусталика, происходящих на фоне эндовитреальных вмешательств, остаются неизвестными.
Авторами проведены исследования влияния на состояние хрусталика в результате ИВИ афлиберцепта, бролуцизумаба, ИВВ депо (имплант) дексаметазона «Озурдекс», эндовитреальной хирургии с тампонадой стерильным раствором BSS, эндовитреальной хирургии с тампонадой газовоздушной смесью гексафторэтана.
Исследования показали, что ИВИ анти-VEGF препаратов приводят к увеличению угла наклона и децентрации хрусталика; депо (имплант) дексаметазона приводит к увеличению толщины хрусталика через 3 месяца, к увеличению заднего радиуса кривизны хрусталика через 6 месяцев, к увеличению угла наклона и децентрации хрусталика. В результате эндотампонады стерильным раствором BSS через 18 месяцев происходит увеличение толщины хрусталика, увеличение переднего радиуса кривизны хрусталика, уменьшение заднего радиуса кривизны хрусталика; наблюдается тенденция к увеличению угла наклона хрусталика. Эндотампонада газовоздушной смесью гексафторэтана привела к увеличению толщины хрусталика через 18 месяцев, увеличению переднего радиуса кривизны хрусталика через 2 года, уменьшению заднего радиуса кривизны хрусталика через 1 год.
Д.м.н. А.А. Касьянов представил сообщение «ИОЛ с расширенной глубиной фокуса: показания к имплантации и функциональные результаты». Цели разработки EDOF ИОЛ: минимизация уровня положительных дисфотопсий (присущих дифракционным трифокальным ИОЛ) при сохранении высокой остроты и качества зрения на дальней дистанции; достижение высокого уровня независимости от очков, пролонгация фокуса до средней дистанции.
Классификация EDOF ИОЛ: ИОЛ с малой апертурой, дифракционные, аберрационные.
Механизм увеличения глубины фокуса аберрационных EDOF ИОЛ: трансформационный элемент на передней поверхности центральной зоны линзы с высокодискретным изменением оптической силы (или иным механизмом); индукция сферических аберраций высоких порядков; трансформация волнового фронта; изменение аберрометрического профиля; увеличение глубины фокуса (миопический дефокус ~ 1,5 дптр).
Показаниями к применению EDOF ИОЛ являются коррекция афакии в ситуациях, когда необходимо и достаточно создание среднего уровня псевдоаккомодации без дисфотопсий при условии достижения высоких показателей некорригированной остроты зрения вдаль, на средней дистанции и минимально достаточного уровня функционального зрения на ближней дистанции. EDOF ИОЛ применяется при наличии противопоказаний коррекции трифокальными или ИОЛ полного диапазона фокуса; в случае если для пациента неприемлемы явления положительных дисфотопсий; при необходимости рефракционной замены хрусталика у пациентов с гиперметропией средней и высокой степени; при односторонней катаракте в сочетании с пресбиопией +1,5 дптр; почти всегда вместо монофокальной ИОЛ.
Завершил работу секции доктор Мохаммед Атиф Миан (Бахрейн), выступивший с докладом «Псевдоэксфолиативный синдром в хирургии катаракты».
Секция «Возрастная патология сетчатки»
Работу секции открыла д.м.н. А.Ж. Фурсова (Новосибирск), представившая сообщение «Ретинальная ангиоматозная пролиферация: от альфа до омега».
Д.м.н. А.Ж. Фурсова, к.м.н. Ф.Е. Шадричев, д.м.н. М.В. Будзинская, к.м.н. И.И. Малиновская
Профессор Р.Р. Файзрахманов выступил с докладом «Хирургия субретинальных геморрагий». Субмакулярное кровоизлияние (СМК) – острая патология, которая характеризуется выходом крови в макулярной области между пигментным эпителием и нейросенсорной частью сетчатки. Проявляется немедленным снижением остроты зрения. Случается на фоне неоваскуляризации, без неоваскуляризации, на фоне системных заболеваний. В 90% случаев причиной является возрастная макулярная дегенерация. СМК может быть также ассоциировано с травмой и разрывом хориоидеи.
Патогенез: скрытая мембрана (голубовато-серая), приросшая к нижней поверхности ПЭС; сокращение ХНВ индуцирует силы растяжения, которые действуют в плоскости ПЭС, прикладывая наибольшее механическое напряжение в месте перехода прилежащей части. В этом месте действуют две противоположные силы: тяговые силы от сокращения ХНВ и адгезии ПЭС к подлежащим слоям; увеличение сокращения приводит к нарушению анатомической целостности ПЭС на стыке прилежащего и отслоенного ПЭС. Свободный край ПЭС оборван и отводится в сторону ХНВ; высота отслойки ПЭС более 580 мкм; большая площадь, а также большой линейный диаметр отслойки ПЭС; образование специфической субретинальной щели, повышающей давление под ПЭС; наличие микроразрывов ПЭС с подтеканием флуоресцеина по краям отслойки ПЭС в субретинальное пространство; наличие складок ПЭС в виде гиперрефлективных зон. У пациентов со свежей отслойкой ПЭС – в ответ на анти-VEGF терапию вследствие выраженного сокращения ХНВ.
Риск развития СМК увеличивается в 4 раза при каждодневном приеме антикоагулянтов или антиагрегантов.
Классификация СМК: малые (1-5 диаметров ДЗН), средние (от 5 диаметров ДЗН до границы височных сосудистых аркад), массивные (выходящие за границы сосудистых аркад).
Патоморфология: 1-е сутки – образование нитей фибрина, тракционный отрыв фоторецепторов, выход макрофагов, начало необратимой деструкции наружного ядерного слоя; со 2 по 7 сутки – нарастающее повреждение фоторецепторов, дегенерация макрофагов с их поглощением клетками ПЭС и клетками Мюллера; 7-14 сутки – внешний ядерный слой полностью отсутствует, внутренний ядерный слой – признаки кариолизиса; 15-21 сутки – резорбция сгустка; 21-60 сутки – формирование фиброзного рубца. Особенности патоморфологических изменений определяют сроки начала лечения – до 14 суток с момента кровоизлияния.
Современные стратегии лечения: пневмодислокация с интравитреальным введением фибринолитика; витрэктомия, субретинальное введение фибринолитика и пневмодислокация; монотерапия анти-VEGF (пациенты с ВМД).
При лечении авторами применяется тактика так называемого «двойного подхода»: ВРХ, введение препарата Гемаза в субретинальное пространство, на следующем этапе – антивазопролиферативная терапия.
Профессор Р.Р. Файзрахманов обратил внимание на то, что рецидивы СМК наступают в сроки от 2-4 недель после ВРХ без анти-VEGF терапии. Исследования ex vivo предполагают, что фибринолитик потенциально может деактивировать анти-VEGF препараты. Наличие сгустка в макулярной зоне является барьером для диффундирования анти-VEGF препаратов. Таким образом, на первом этапе лечения проводится ВРХ с сохранением стекловидного тела, сгусток смещается на периферию, на втором (до 14 суток) ‒ анти-VEGF в режиме treat and extend после трех загрузочных инъекций. Автор подчеркнул, что без антивазопролиферативной терапии зрение неизбежно будет падать; второе кровоизлияние вызовет непоправимый ущерб зрительным функциям.
К.м.н. И.И. Малиновская (Минск) от группы авторов представила доклад на тему «Дисфункция пигментного эпителия сетчатки: колоть нельзя, помиловать». Основными функциями пигментного эпителия сетчатки (ПЭС) являются фагоцитоз внешних сегментов фоторецепторов; поглощение избыточного света; обработка ретиноидов для фототрансдукции; поддержание внешнего гематоретинального барьера; секреция факторов роста, цитокинов и липопротеиновых частиц; «насосная» функция.
